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TENS |
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Ziel der TENS (oder TNS) ist die Stimulierung afferenter Nervenfasern zur Schmerzlinderung oder Trophikverbesserung.
Grundsätzlich ist also jede Form
von Reizstromtherapie eine transkutane Nervenstimulation, Gleichstrom, UR, DD und Interferenz also auch.
Heute wird der Begriff (leider) hauptsächlich benutzt zur Bezeichnung
kleiner batteriebetriebener Elektrotherapiegeräte für die Heimbehandlung.
TENS ist aber kein Gerät sondern eine Anwendung.
Obwohl jeder Geräte-Hersteller seine manchmal exotisch anmutende "spezifische" TENS-Art anbietet, kann man die TENS-Anwendungen in 4 Hauptgruppen unterteilen die sich grundsätzlich unterscheiden:
Als MM-TENS (Mickey Mouse-TENS) bezeichne ich "TENS nach Art des Hauses".
Diese TENS-Form läuft unter "exotisch" und möchte eher Einfluß nehmen auf den Umsatz des Herstellers als auf die Schmerzen unserer Patienten...
Es werden meistens symmetrische, oder asymmetrische kompensierte biphasische Impulse verwendet. Es fließt dabei also kein Ionenstrom, deshalb können Klebe-Elektroden verwendet werden.
Es wäre aber ein Irrtum zu glauben, dass alle TENS-Geräte NUR kompensierte Impulse verwenden! Ein verbreitetes TENS-Gerät mit erfreulich vielen Einstellungsmöglichkeiten (fängt mit "D" an und hört mit "oltron®" auf) produziert nicht-kompensierte Impulse, also Achtung Verätzungsgefahr!
Viele eher billige Geräte erlauben nur den Einsatz der vom Hersteller favorisierten, manchmal recht exotischen Programmen. Diese Programme haben haben eher einen kommerziellen als einen therapeutischen Hintergrund. An Geräten für die Heimbehandlung die etwas mehr kosten, sollte man Phasendauer, Phasenintervall und Burst-Frequenzen einstellen können, wodurch eine Vielzahl an Möglichkeiten zur Verfügung steht (beachten Sie bitte meinen Sponsor;o). Die einfachere und entsprechend billigere Geräte erlauben mit ihren fest vorprogrammierten Standard-Einstellungen nur Behandlungen für Standard-Problemen.
Tja, und ich warte seit 1979 auf meine erste Standard-Behandlung.
Da sich bei den modernen "großen" Elektrotherapiegeräten für den Klinikeinsatz meistens alle
Parameter (noch) mehr oder weniger umständlich von Hand einstellen lassen, ist es praktisch, mit diesen
Geräten die für den Patienten optimale Einstellung
herauszufinden.
Danach ist es sinnvoll, diese Einstellung
während etwa 2-3 Wochen unter Aufsicht (also in der Klinik
oder Praxis) anzuwenden, damit deren Wirkung beurteilt werden
kann. Fällt das Resultat nach dieser Zeit positiv aus, kann man die so gefundene Einstellung am kleinen TENS-Gerät benutzen.
man sollte den Patienten unbedingt dazu ermuntern mit den Parametern, inklusive der Elektrodenpositionierung, zu experimentieren! (Johnson 1991)
Ich betrachte es als einen Fehler, wenn man den
Patienten ohne eine solche Versuchsphase ein Gerät mit nach
Hause gibt.
Es versteht sich, dass der Patient außerordentlich
gut aufgeklärt werden muss über
die Benutzung des abgegeben Gerätes und dass die Anwendung regelmäßig kontrolliert werden muss.
Die obenerwähnte vier TENS-Typen wirken aufgrund ihrer Stimulationsparametern auf verschiedenen Nervenfaser-Typen ein, weil diese Nervenfasern unterschiedliche Eigenschaften haben bezüglich ihrer Reizbarkeit. Je nach stimulierter Fasertyp werden andere Schmerzhemmungsmechanismen aktiviert, und dies bietet uns die Möglichkeit, TENS differenziert einzusetzen.
Schnellleitende Aβ-Fasern reagieren bereits auf sehr kurze Impulsen (um 10µs) und auf niedrige Intensitäten. Aδ-Fasern hingegen reagieren erst auf Impulsen um 150 µs bis 200µs und benötigen im Normalfall zur Stimulation deutlich höhere Intensitäten (außer wenn diese Fasern aufgrund einer Entzündung senibilisiert wurden).
So lassen sich schnellleitende Fasern isoliert stimulieren, ohne gleichzeitiger Stimulation der langsamleitenden Fasern. Stimuliert man hingegen die langsamleitende Fasern, werden gleichzeitig selbstverständlich auch die schnellleitenden mitstimuliert. Siehe dazu die Abbildung unten.
Die Methode wurde nach der Formulierung der Gate Control Theorie sehr populär weil sie auf der nichtschmerzhaften Reizung von Aβ-Fasern basiert. Auf Grund dieser Beliebtheit wird High-TENS leider oft als die einzige TENS-Anwendung betrachtet.
Am wirkungsvollsten sind Frequenzen zwischen 80 Hz
(manchmal bis 40 Hz runter) und 100 Hz, Phasendauer 10µs bis 75µs,
manchmal aber bis 250µs. Eine ziemliche Bandbreite.
Der Patient soll während der
Anwendung ein leichtes bis mäßiges Kribbeln im
Schmerzgebiet verspüren. Es dürfen keine Kontraktionen
oder Faszikulationen auftreten. Wenn diese dennoch auftreten, ist
die Intensität zu hoch eingestellt.
Anmerkung nebenbei:
Wenn wir Physios oder Ergos die Geräte, wie es sich gehört, an uns selbst ausprobieren stellen wir fest, dass Phasendauern zwischen 10 und 30 µs fast nicht spürbar sind, oder erst bei sehr hohen Intensitäten.
Wir verwenden beim (aneinander) Üben dann eher längere Phasendauern, also um die 40 bis 50 µs und mehr.
Patienten empfinden den Strom aber ganz anders! Ihre schmerzleitenden Nerven sind, anders als bei "uns", sensibilisiert und reagieren deshalb auf viel kürzeren Impulsen!
Man dosiert "gerade bis mäßig spürbar" (bis 3*T; T = threshold = Schwelle = die Intensität wobei der Patient gerade etwas spürt).
Hat man diese Dosis erreicht, folgt ein wichtiger, oft vergessener Schritt:
die Phasendauer wird nun bei konstanter Amplitude behutsam um 5 bis 10 (bis 20) µs verlängert (die Intensität also nicht herunterdrehen!).
Wenn der Patient das Kribbeln dabei als
tiefergehend ("Oh ja, jetzt geht es richtig ins Gelenk") oder über ein größeres Gebiet verbreitet empfindet ("Jetzt geht es Richtung Daumen!"),
wird diese Phasendauer beibehalten. Wird der Reiz lediglich
intensiver, also nicht tiefergehend oder sich ausbreitend,
bleibt man bei der ersten Einstellung.
Dieser Schritt macht die Anwendung des Konventionellen TENS deutlich effektiver.
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Durch Adaptation nimmt
das Kribbeln meistens nach wenigen Minuten ab, die Intensität
ist dann behutsam nachzuregeln.
Manche Geräte ermöglichen zur Verhinderung einer Adaptation den Einsatz eines sog. Spektrums. Hiermit wird die Reizfrequenz in einem bestimmten Rhythmus automatisch über einen zuvor gewählten Bereich variiert. Stochastische Strömen wobei die Frequenz automatisch "zufällig" geändert wird, bewirken das Gleiche.
Die Wirkung der TENS-Anwendung bleibt genau gleich, das Einzige was sich ändert ist der Preis.
Elektroden werden im
Segment in dem die Schmerzen lokalisiert sind (regional, lokal), über Nervenreizpunkte,
Triggerpoints, oder über dem peripheren Nerv, welcher das
schmerzhafte Gebiet innerviert, platziert. Die zweite Elektrode befindet
sich, falls möglich, ebenfalls im schmerzhaften Gebiet, jedenfalls im gleichen Dermatom. Die
Elektroden können auch an den entsprechenden
Rückensegmenten angebracht werden.
Sehr effektiv ist die 2+2 Behandlung: 2 Elektroden lokal und 2 segmental, mit dieser Methode können starke afferente Reize gesetzt werden.
Es ist sinnlos, Segmente mit gestörter Sensibilität zu behandeln.
Haupteinsatzgebiet dieser Methode ist die Behandlung von akuten oder chronischen Schmerzen aufgrund
von entzündlichen Prozessen, peripheren
Nervenläsionen, Phantomschmerzen, neuropathische Schmerzen, Narbenschmerzen sowie
postoperative Schmerzen.
Gute Ergebnisse hat man auch bei der
Behandlung von Schmerzen im unteren Lumbalbereich und bei der Behandlung von schmerzhaften Nachwehen beobachtet. Bei letzterer Indikation ist die Wirkung von TENS sogar vergleichbar mit der Wirkung eines Medikamentes (Metamizol: Minalgin®, Novalgin®. G. Mehlhorn, 2004).
Bei Patienten in der "Alarmphase" (siehe weiter unten) ist diese Methode anzuwenden da (eher) nicht die supraspinalen, sondern die segmentalen Hemmungsmechanismen (Gate Control) angesprochen werden.
Da die Wirkung dieser Methode nicht durch Gabe von geringen Dosen
Naloxone (ein Antagonist für µ-Opioid Rezeptoren, hier
docken die β-Endorphine an) aufgehoben wird, ging man lange
davon aus, das keine Endorphin-Ausschüttung stattfinden
würde, sondern dass die Schmerzhemmung sich nur auf spinalem
Niveau über GABAerge Interneuronen abspielt, gemäß der Gate-Control-Theorie. In neueren
Studien hat man jedoch festgestellt, dass auch eine mit
konventioneller TENS herbeigeführte Schmerzlinderung mit
Naloxone aufgehoben wird, allerdings benötigt man höhere
Dosen Naloxone als bei der APL-TENS.
Bereits geringe Dosen
von Naltrindole (blockiert δ-Opioid Rezeptoren, hier docken
Enkephaline an) hoben die Schmerzlindernde Wirkung von
konventioneller TENS hingegen auf. Man geht nun davon aus, dass bei der
konventionellen TENS-Behandlung eben diese δ-Opioid
Rezeptoren involviert sind.
Es wird also zusätzlich ein deszendierendes
Schmerzhemmungssystem aktiviert. Hierbei handel es sich um aus den Raphe-Kern segmental auf enkephalinergen Interneuronen projizierenden Bahnen.
Die Behandlung sollte nicht weniger als 30 Minuten dauern, manchmal wird sogar (zu Hause) stundenlang behandelt. Die Schmerzen sollten bereits während der Behandlung abnehmen. Die Schmerzlinderung hält manchmal nach der Behandlung nicht länger als 30 Minuten an, kann aber auch stundenlang anhalten.
Eine besondere Form stellt die postoperative Behandlung dar: parallel
zur Wundnaht werden (einweg-) Elektroden aufgeklebt und eine
niedrige Intensität eingestellt. Es dürfen
selbstverständlich keine Kontraktionen auftreten. Der
Patient kann die Intensität auf das Zwei- bis Dreifache der
sensorischen Schwellendosis einstellen. Die Behandlung kann als
Dauerstimulation ausgeführt werden.
Diese Methode ist nicht
geeignet bei mit Metallklammern verschlossenen Wunden und bei
Patienten mit Sensibiltätsstörungen.
Bei dieser sehr effektiven Methode werden niedrige Frequenzen, zwischen 0.5 Hz und 10
Hz, angewendet, wobei 2 bis 4 Hz optimal sind.
Wenn in der Literatur über Elektroakupunktur (EAP)
gesprochen wird, meint man meistens die Low frequency-TENS.
Diese TENS-Form wurde in China mit der EAP
eingesetzt zur Elektroanalgesie. Das manuelle Stimulieren der Nadeln ist für den Anaesthesisten/Akupunkturisten af Dauer sehr anstrengend, speziell wenn man mehrere Patienten zu betreuen hat...Die 2 bis 3 Hz Stimulationsfrequenz entsprechen der Frequenz mit der die Nadeln manuell stimuliert werden.
Es werden in der Therapie außer Nadeln auch normale Elektroden verwendet.
Es wird motorisch (deutlich) schwellig dosiert, damit wie bei der
herkömmlichen Akupunktur das sog. De-Chi-Gefühl (manchmal auch geschrieben als "Teh Ch'i" oder "Chi") auftritt: man möchte die tiefliegenden Aδ-Schmerzafferenten in der Muskulatur stimulieren.
Dieses De-Chi-Gefühl ist schwer zu beschreiben, wenn man es noch nie selbst erfahren hat. Manche Patienten beschreiben es als "Krampf" oder "Klemmen" oder als "dumpfes, schweres Wehtun" (auf englisch "ache", nicht "pain"), manchmal als "Taubheit" oder "Anschwellen", "Aufblähen".
Manche Patienten beschreiben es als eine gut auszuhaltene Version des Muskelschmerzes, der beim Myofaszialen Schmerzsyndrom auftreten kann.
Hierzu werden Einzelimpulse mit Frequenzen zwischen 0,5 und 10 Hz angewendet. Optimal sind 2 Hz bis 4 Hz. Die Pulse sind deutlich länger als bei der High TENS: zwischen 100µs und 400µs. Es müssen zwingend sichbare Kontraktionen in den Muskeln auftreten, die über das gleiche Segment innerviert werden, in dem die Schmerzen lokalisiert sind. In der Regel tritt das De-Qi-Phänomen erst bei Intensitäten um 5 bis 10 x des motorischen Schwellenwertes auf.
Da es bei manchen Patienten auf Dauer zu schmerzhaft sein könnte, mit Einzelimpulsen Kontraktionen auszulösen wurde der Burst-TENS entwickelt. Hier werden die Impulse in sog. Bursts (Impulsgruppen, Salven, trains) abgegeben (Eriksson und Sjölund 1976). Dazu werden tetanisierende Frequenzen (80 bis 100 Hz) in Impulsgruppen zerlegt, und diese kurze Salven lösen dann 2 bis 3 Mal pro Sekunde die Kontraktionen aus. Gemäß Untersuchungen von Eriksson und Sjölund (1976) setzen diese Frequenzen genau so wie die beim Low TENS verwendeten Einzelimpulsen auf supraspinaler Ebene β-Endorphine frei: die Analgesie wird durch Naloxone aufgehoben. Laut Pomeranz lässt sich mit Burst-TENS das De-Chi-Phänomen nicht oder nur schwer auslösen, er bevorzugt deshalb Low-TENS.
Die Elektroden werden bei beiden Methoden über Nervenreizpunkten, Triggerpoints,
Akupunkturpunkten oder motorischen Reizpunkten (im gleichen
Segment) platziert.
Die Behandlung kann, wenn diese lokal zu
schmerzhaft ist, auch kontralateral ausgeführt werden.
Diese TENS-Arten sind besonders effektiv bei tieferliegenden,
myopathischen Schmerzen (Myofasziales Schmerzsyndrom) und bei chronischen Schmerzen. Wenn die
Konventionelle TENS keine befriedigende Wirkung zeigt, sollte auf jeden Fall
einer dieser Formen versucht werden.
Die Behandlung sollte mindestens 30
bis 40 Minuten dauern, da die schmerzlindernde Wirkung sonst nur kurzzeitig anhält. Eine Schmerzlinderung stellt sich meistens erst nach etwa 20 Minuten ein, also wenn die
β-Endorphinproduktion anläuft.
Wegen der leichten
Schmerzhaftigkeit, der Muskelermüding und der ohnehin nachlassenden
Endorphinproduktion behandelt man normalerweise nicht länger als
45 Minuten. Die Schmerzlinderung kann Stunden bis Tagen,
manchmal sogar Wochen andauern.
Die Methoden sind sehr effektiv, aber auch intensiv. Deshalb kann man sie nicht bei jedem Patienten anwenden. Ich finde es besser, vor Allem wenn der Patient die Behandlung nicht kennt, die Therapie einzuschleichen: in der ersten Sitzung kann man die Dosis von "leicht bis deutlich spürbar" bis "motorisch schwellig" (leichte Kontraktionen) steigern.
Während der zweiten Sitzung kann man dann meistens schrittweise zu einer therapeutischen Dosis gelangen.
Probleme, bei denen die ausgelöste Kontraktionen zu schmerzhaft oder gar kontraindiziert sind lassen sich mit Low- und Burst-TENS nicht lokal behandeln. Hier kann man aber mal versuchen die kontralaterale Seite an zu gehen. Eine Anpassung der Intensitä, wobei man die Kontraktionen nicht zulässt, macht die Methode wirkungslos.
Patienten, die nicht auf Opiate wie Tramadol (Tramal®) ansprechen, werden nicht oder nur wenig vom Low- und Burst-TENS profitieren (Sluka 2000). Die für die Schmerzhemmung verantwortliche β-Endorphine und das Tramadol docken an die gleiche µ-Opioidrezeptoren an. Wenn diese Rezeptoren, wie es bei neuropathischen Schmerzen vorkommen kann (Back 2006), aufgrund einer erhöhten Cholecystokinin-Produktion vermindert exprimiert werden, ist die Methode weniger wirksam oder sogar wirkungslos. Das Cholecystokinin kann zudem die Exprimierung der δ-Opioidrezeptoren für die Enkephaline verhindern. Aus diesem Grund ist die schmerzlindernde Wirkung des Low TENS und Burst TENS manchmal weniger ausgeprägt als erhofft.
Bei Schmerzpatienten, die ohne Erfolg mit bestimmten Antidepressiva (SSRI: selektive serotonin reuptake inhibitors) behandelt wurden, kann die Wirkung des Low- und Burst-TENS ebenso eventuell enttäuschen. Dies, weil die deszendierende Schmerzhemmung teilweise von der Serotonin-Produktion abhängt. Ist diese gestört, steht dieses Hemmsystem nicht oder nur reduziert zur Verfügung. Bei diesen und bei den obenerwähnten Patienten kann dennoch der Einsatz der High Frequency-Low Intensity TENS zum Erfolg führen.
Untersuchungen an Primaten (Wagman 1969), Katzen (Handwerker 1975) und Ratten (Wall 1982, Sandkühler 1997) haben gezeigt, dass eine Reizung von Aδ-Fasern (0.1-0.5 ms, 15 Min) zu einer bis zu 2 Stunden andauernde Hemmung von C-Fasern in der Substantia gelatinosa führt, welche nicht über GABAerge Interneurone vermittelt wird. Man spricht hier von einer sog. LTD: Long Term Depression. Als Ursache postuliert Sandkühler eine längerdauernde Desensibilisierung von postsynaptischen Rezeptoren (ws. NMDA) aufgrund einer erhöhten postsynaptischen Ca-Konzentration. Mit der LTD kann man sowohl die schmerzlindernde Wirkung von Akupunktur (durch das stechen werden Aδ-Fasern gereizt) wie auch die Wirkung von Thermotherapien (Eis, Wärme), wobei thermosensitive Aδ-Fasern gereizt werden, erklären.
Beachte, dass Low- und Bust-TENS wegen der Intensität nicht für ängstliche
Patienten geeignet sind, wenn diese den bei der Behandlung auftretenden, relativ milden Schmerz nicht differenzieren können. Es werden mit diesen Methoden Aδ- und C-Fasern stimuliert und diese aggressive Reizung wird in einer fight-or-flight Situation (Ergotrope Ausrichtung, Alarmphase) im ARAS ungefiltert weitergeleitet.
Bei diesen Patienten muss High Frequency TENS eingesetzt werden: die nichtschmerzhafte Aβ-Reizung wird durch das ZNS nicht als Angriff interpretiert. (Siehe weiter unten:
"Stressreaktion")
Kaada, Birger, M.D., Ph.D., F.I.C.A.E., Prof. of Neurophysiology, Lab. of Clinical Neurophysiology, Rogaland Central Hospital, Stavanger, Norway
Die sog. Kaada-Stimulation ist eine nichtsegmentale TENS-Behandlung, bei der unabhängig von der Schmerzdiagnose gleichbleibende Reizpunkte an der Hand verwendet werden: die Kathode dorsal auf der Hand zwischen Metacarpale I und II (= Hegu = Di4), die Anode an der ulnaren Handkante gegenüber (hier liegen übrigens Dü 4, 5 und 6 über dem N. ulnaris). Manchmal wird die Anode zwischen den Metacarpalia III und IV gelegt. Diese Stimulation führt zum allgemeinen Anheben der Schmerzschwelle und bewirkt eine signifikante Durchblutungsförderung in den Extremitäten.
Kaada benutzte entweder
oder
Die Dosierung ist nicht-schmerzhaft motorisch schwellig, konkret 20 bis 40 mA bei "üblichen" Elektrodengrößen (12 cm², Leitgummi, Ankopplung mit Gel). Die Dosis entspricht 2-4 T (sensorisch). Die Anwendung wird angenehmer, wenn die Kathode kleiner ist als die Anode. Klebeelektroden können bequem zugeschnitten werden.
Die Intensität wird im Falle einer Adaptation nachreguliert. Die Behandlungen werden bis drei Mal täglich ausgeführt und dauern 30 bis 45 Minuten. Kaada erwähnt nicht, ob die unterschiedliche Anwendungen zu anderen Ergebnissen führten.
Erfolgreich behandelt werden Schmerzzustände jeglicher Art, Durchblutungsstörungen (M. Raynaud, CRPS [früher: "Sudeck"]), diabetische Neuropathien, schlecht heilende Wunden und Ulcera (Lepra) und sogar zum Beispiel Tinnitus und Peritendinitis calcarea (siehe die Zusammenfassungen seiner Arbeit weiter unten).
Kaada erklärt die Wirkung seiner Methode wie folgt:
Bei Messungen an einer kalten (24°C) 5. Zehe (M. Raynaud) konnte er Temperaturanstiege von bis zu 10°C feststellen. Diese Temperaturzunahme dauerte bis zu 4 Stunden an und nahm danach rasch, etwa innerhalb einer Stunde, wieder ab. Während dieser Zeit waren die Schmerzen deutlich reduziert.Die Temperatur an Körperstellen mit normaler Temperatur (Stirn) stieg nur geringfügig an (0.5°C bis 2°C).
Kaada hat gezeigt, dass seine Stimulation erfolgreich für eine Vielzahl von Probleme eingesetzt werden kann, und zwar bei verschiedenen Schmerzsyndromen der oberen Extremitäten (Zervikobrachialgien, CRPS, Schulter-Arm Syndrom, Tennisellbogen, Tendinitis calcarea, postoperativen Schmerzen u.v.m.) und bei Problemen die mit Durchblutungstörungen an den Extremitäten einhergehen (Raynaud, CRPS, vegetative Begleiterscheinungen bei Schmerzsyndromen, postoperative und postraumatische Schwellung).
Die Behandlung ist sehr einfach anzuwenden und kann gut durchgeführt werden wenn der Patient zum Beispiel nach einer Schulteroperation gut "eingepackt" ist.
Wenn biphasische, kompensierte Impulse zur Anwendung kommen, ist Metall im Behandlungsfeld höchstens eine relative Kontraindikation, wenn der Patient unangenehme Sensationen verspürt.
Bei Schrittmacher-Patienten ist allerdings Vorsicht geboten, da man nicht weiß, wie diese Geräte auf TENS-Behandlung an den oberen Extremitäten reagieren. Wenn aber der Sicherheitsabstand von 50cm zwischen Elektroden und Schrittmacher eingehalten wird (Crevenna) sollte die Behandlung durchgeführt werden können.
Die Behandlung über Ma36 (Zusanli) wurde in Zusammenhang mit TENS meines Wissens nie so ausführlich untersucht wie Kaada dies mit Di4 gemacht hat.
Hier kann ich also nur über meine eigene Erfahrungen aus der Praxis berichten.
Erstaunliche Resulate kann man manchmal bei postoperativen (Knie-Arthroskopien, VKB-Ersatzplastiken, Knie-TP's) und posttraumatischen Schwellungen des Kniegelenks feststellen. Zudem stellen diese Patienten eine deutliche Linderung ihrer Schmerzen fest.
Bei Rücken- und Hüftproblemen habe ich mit dieser Anwendung keine Wirkung feststellen können.
Ich möchte an dieser Stelle meine Kolleginnen und Kollegen herzlich motivieren diese Methode auszuprobieren!
Siehe Kontraindikationen zu TENS allgemein.
Bitte die Ausführungen zum Thema Schrittmacher beachten!
Manchmal auch: Brief Intense TENS.
1975 verwendete Melzack erfolgreich eine Anwendung mit festen Frequenzen von 3 Hz oder 10 Hz bei Dosierungen an der Toleranzgrenze: grundsätzlich Low-TENS Parameter. Ziel dieser Untersuchung war, herauszufinden ob eine kurze intensive TENS-Anwendung die gleiche Wirkung zeigt wie eine längerdauernde Conventional TENS. Er bezeichnete die Anwendung als "Brief Intense Transcutaneous Somatic Stimulation". Heute wird diese Bezeichnung auch schon mal für Hifi-TENS verwendet.
Hohe Intensitäten inhibieren vor Allem die dicken Nervenfasern, hohe Frequenzen die dünnen (Nyquist 1979). Hifi-TENS kombiniert diese Wirkungen.
Es werden Pulse mit 150 - 250 µs Phasendauer und Frequenzen von 60 - 100
Hz eingesetzt.
Die Amplitude wird bis zur Toleranzgrenze aufgedreht, manchmal sehr kurz vor oder sogar über die Schmerzgrenze, und hier 15 bis 20 Minuten gehalten (3T bis 6T oder sehr viel mehr). Die Elektroden werden üer Triggerpunkten, Akupunkturpunkten oder den dem schmerzhaften Gebiet innervierenden Nerv platziert, proximal zur schmerzhaften Stelle.
Behandelt wird 15 bis 20 Minuten lang.
Eine Schmerzlinderung hält etwa ebenso lange an.
Eine Schmerzlinderung basiert auf einer Hyperpolarisation der Membran auf Grund des starken Kalium-Effluxes. Außrdem wird eine Erschöpfung der Na-K-Pumpe diskutiert: es steht nach der starken Reizung kein ATP mehr zur Verfügung.
Ein High Frequency Electrical Conduction Block ist nicht auszuschließen (siehe unter Mittelfrequenz/Interferenz)
Diese Methode findet Verwendung bei motivierten Patienten als Vorbehandlung zum
Beispiel vor einer schmerzhaften Mobilisation oder bei der Triggerpunkt-Therapie.
Die Methode kann hier sinnvoll mit Ultraschall kombiniert werden.
Bei der Triggerpunktbehandlung kann eine Punkt-Elektrode oder eine Leitgummi-Elektrode verwendet werden. Falls man sich zur Simultan-Therapie mit US entscheidet wird der Schallkopf bei asymmetrisch kompensierten Impulsen negativ gepolt. US wird im diesem Falle mit 3 MHz kontinuierlich eingesetzt, das Gewebe muss etwa 2-3°C erwärmt werden (siehe unter "Ultraschall" fü genauen Dosierungsangaben).
Man sucht den Punkt und behandelt diesen während etwa 3-5 Minuten. Normalerweise muss die Strom-Intensität mehrmals nachreguliert werden. Anschließend wird der Punkt wie üblich manuell angegangen.
Auf Grund der Schmerzlinderung kann es vorkommen, dass man den Triggerpunkt anschliesßend nicht mehr findet...
In bestimmten Fällen, zum Beispiel bei hochmotivierten
Athleten welche man kurz vor einer Spitzenleistung noch mal
behandeln möchte (verletzte Fussballspieler in der Pause)
kann man diese Methode ebenso anwenden.
Über den Sinn einer
solchen Behandlung kann man streiten. Der Athlet könnte sich ja wegen der fehlenden Schmerzrückmeldung zusätzlich verletzen. Wenn die Schmerzhemmung tatsächlich (teilweise) aufgrund des DNIC auftritt, wäre neben das lokale auch das allgemeine Schmerzempfinden herabgesetzt.
Eine Schmerzlinderung basiert auf einer Hyperpolarisation der Membran auf Grund des starken Kalium-Effluxes. Zudem wird eine Erschöpfung der Na-K-Pumpe diskutiert: es steht nach der starken Reizung kein ATP mehr zur Verfügung. Ein High Frequency Electrical Conduction Block ist nicht auszuschließen (siehe unter Mittelfrequenz/Interferenz).
Die nachfolgende Methode funktioniert meiner Meinung nach am besten, ist aber nicht mit allen TENS-Geräten möglich:
Falls die oben beschriebene Methode nicht gut funktioniert, kann man auch wie folgt dosieren:
| Phasendauer | Frequenz | Intensität | Dauer | |
|---|---|---|---|---|
| High | 10 - 75µs | 50 - 200 Hz | (gerade) spürbar, bis 3 T | 30 Min bis Stundenlang |
| Low | 100 - 400µs | 1 - 5 Hz optimal 2-3 Hz |
Toleranzgrenze, motorisches Reizniveau, 3 - 6 T | 20 - 45 Min |
| Burst | 100 - 400µs | 80 - 100 Hz, Bursts : 0,5 bis 10 Hz optimal 2 Hz |
Toleranzgrenze, motorisches Reizniveau, 3 - 6 T | 20 - 45 Min |
| Hifi | 100 - 300µs | 60 - 100 Hz | Toleranzgrenze, motorisches Reizniveau, 3 - 6 T | 15 - 20 Min |
Die Angaben variieren je nach Autor. T=threshold= hier sensorischer Schwellenwert
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Man kann TENS auf drei verschiedenen Ebenen einsetzen:
Nozizeptoren haben nicht nur eine registrierende Aufgabe,
sondern auch eine trophische. Bei einem Aktionspotential werden
bei einer entsprechender Dosierung (Phasendauer über 200 µs) durch C- und Aδ-Fasern lokal vasoaktive Schmerzmediatoren freigesetzt (Neuropeptide,
wie Substance P, VIP: vasoactive intestinal peptide,
und CGRP: calcitonine gene related peptide), welche
einen Einfluss auf die Homöostase haben. Diese Reaktion
beeinflußt lokal die Noxe.
Ebenso hat man
festgestellt, dass während sehr intensiver perkutaner
Elektrostimulation (10T bis 100T, wobei T für "Threshold"
steht, also gerade spürbar=sensorischer Schwellenwert) die
Aktivität und die Leitungsgeschwindigkeit der Aδ- und C-Fasern abnahm.
(Nebenbei sei erwähnt, dass bei TENS in der Regel
Intensitäten von 3T bis 6T angewendet werden.) Die
Erklärung könnte sein, dass wegen der starken Reizung lokal derart viele Aktionspotentiale generiert werden, dass eine
starke K-Efflux auftrit, wodurch die Membranaussenseite positiv
geladen bleibt und nicht mehr reizbar ist. Außerdem wird eine Erschöpfung der ATP-Vorräte mit konsekutiver Störung der Na-K-Pumpe diskutiert.
Bei hohen Intensitäten
werden vor Allem die dicken Fasern inhibiert, bei hohen
Frequenzen eher die dünnen Fasern. Wichtig ist also, dass
genau die richtigen dünnen Fasern gereizt werden und zwar
proximal zur schmerzhaften Stelle. Die einzige TENS-Form,
welche hier eingesetzt werden könnte wäre High frequency high intensity-TENS (Hifi-TENS). Der Stellenwert dieser Methode ist
relativ gering, da uns sehr viel angenehmere und längerwirkende
Methoden zur Verfügung stehen. Die Wirkung der relativ schmerzhaften Hifi-TENS kann auch aufgrund des DNIC-Mechanismus erklärt werden.
Ultrareizstrom und Diadynamische Ströe reizen transkutan Nervenfasern und gehören deshalb meiner Meinung nach zu den TENS-Anwendungen. Man könnte sogar den Gleichstrom dazu zählen. Die lokale Wirkung dieser Strömen wird unter "Gleichstrom" ausführlich besprochen. Zusammengefasst basiert deren Wirkung auf einer Desensiblisierung der TRPV1-Rezeptoren, eine Erschöpfung der Neuropeptid-Vorräten und schließ auf einer reversiblen Zerstörung der beteiligten Nervenfasern.
Normalerweise existiert im Hinterhorn ein Gleichgewicht
zwischen afferenten Informationen geleitet durch dick
myelinisierte Fasern (Aβ und Aδ mit niedriger Reizschwelle,
"gnostische Sensibilität") und dünn myelinisierte
Fasern ( Aδ mit hoher Reizschwelle und C, "vitale
Sensibilität"). In der Gate-Control-Theorie geht man davon
aus, dass bei einem gestörten Gleichgewicht, zu Gunsten der
afferenten Information über den schmerzleitenden Fasern
(Aδ und C, also III und IV), dieses Gleichgewicht wieder hergestellt werden
kann, wenn man gezielt die schnellleitenden, dick myelinisierten
Fasern reizt. Somit kann man Schmerzen unterdrücken.
Die
beste Wirkung erzielt man, wenn die gereizten dick
myelinisierten Fasern im gleichen Wirbelsegment geschaltet
werden, in das auch die nozizeptiven Afferenten eintreten. Hier
bietet sich die High frequency low intensity-TENS als Behandlungsmethode
an. Am effektivsten ist diese Methode, wenn der Patient tiefgehende
Parästhesien in dem Gebiet verspürt, in dem er
sonst seine Schmerzen wahrnimmt.
Wenn man das zentrale Schmerzmodulationssystem aktivieren
möchte, müssen Aδ- und C-Fasern stimuliert
werden. Bei Stimulation von Aβ-Fasern
trat bei Untersuchungen keine Aktivierung der Formatio
retikularis und β-Endorphin-Ausschüttung auf. Die afferente Information der Aδ- und C-Fasern
kann ungehindert das spinale "Gate" passieren und die
supraspinalen Zentren erreichen.
Wenn diese erreicht werden,
werden Endorphine produziert, wonach die deszendierenden
Bahnen (in der dorsolateralen Funiculus) aktiviert werden. Die
Enkephaline stehen segmental praktisch sofort zur Verfügung,
die Produktion der viel wirksameren β-Endorphine dauert
etwa 20 Minuten. Da in der Formatio retikularis gemäss
einigen Autoren eine somatotopik besteht, ist es sinnvoll,
segmental zu behandeln. Andere Autoren gehen von einer allgemeinen
Wirkung aus und arbeiten nicht segmental (z.B Kaada).
Die effektivste TENS
Form ist in diesem Falle die Low-TENS oder Burst-TENS. Es
wird mit langen Phasendauern gearbeitet (>100 µs bis 1
ms) und Frequenzen unter 10 Hz. Besonders effektiv ist die
Auslösung von Muskelkontraktionen, deshalb wird mit
unterbrochenen tetanisierenden Frequenzen gearbeitet (80 bis 100 Hz
Grundfrequenz, 1 bis 5 Hz Burst) oder mit Einzelimpulse (EAP).
Die Reizung von den TRP1-Rezeptoren auf C- und Aδ-Fasern mit Capsaicin aktiviert die deszendierende und die zentrale Schmerzhemmung. Die ausgelösten Schmerzen werden nach Durchtrennung der deszendierenden Bahnen und nach Gabe von Naloxone verstärkt. Folglich ist auch bei der Anwendung von Gleichstrom und Strömen mit einem Gleichstromanteil eine Aktivierung dieser Hemmungsmechanismen zu erwarten.
Ergotropes und trophotropes Tuning
Alarm- oder Orientierungsphase und Abwehr- oder Anpassungsphase.
Die Wahl, ob man das spinale oder das supraspinale System aktivieren möchte, hängt davon ab, wie die Aktivität des Nervensystems ausgerichtet ist. Befindet sich das vegetative Nervensystem, und damit der Patient, in der sog. Alarm- oder Orientierungsphase, ist das sympathische Nervensystem aktiviert und überwiegen ergoptrope Funktionen. Diese Funktionen sind auf Flucht und Kampf (fight or flight) ausgerichtet.
Aufgrund der Aktivität des ARAS ist das Bewußtsein gesteigert, damit alle Information aufgenommen werden kann. Es tritt keine Inhibition von Afferenzen auf.
ARAS (engl. ascending reticular activating system) besteht aus einem System von Nervenfasern, die ihren Ursprung in der Formatio reticularis haben und über Verbindungen zum Thalamus und Cortex einen relativ unspezifischen erregenden (aktivierenden) Einfluss auf weite Teile des Neocortex ausüben, und die Wirkungen auf das autonome Nervensystem und den Bewegungsapparat vermitteln. Das ARAS wird deshalb auch als unspezifisches sensorisches Subsystem bezeichnet.
Eine Erregung des ARAS bewirkt eine allgemeine Aktivierung des Organismus ("arousal"). Damit scheint es verantwortlich zu sein für den Übergang vom wachen Ruhezustand in den einer allgemeinen Aufmerksamkeit. Morphologisch ist das ARAS, wie die gesamte Formatio reticularis, nur schwer zu fassen. Zwar lassen sich biochemisch und morphologisch definierte Gebiete differenzieren, jedoch lassen sich keine spezifischen Funktionen der Kerne, sondern nur eine Zugehörigkeit zu bestimmten Systemen (z. B. Motorik) feststellen.
Hat die Amygdala eine Situation als bedrohlich eingestuft, wird der gesamte Organismus in Alarmbereitschaft versetzt. Im vegetativen Nervensystem überwiegt dann die Aktivierung des Sympathikus (ergotrope Ausrichtung).
Es wird sofort Epinephrin (Adrenalin), Norepinephrin (Noradrenalin) und Dopamin (alle drei zusammen Katecholamine) ausgeschüttet und ganz wenig später auch Corticotropin-releasing hormone (CRH = CR-Factor=CRF) aus dem Hypothalamus, welches die Hypophyse dazu veranläßt Adreno-Corticotropes Hormon (ACTH=Corticotropin) auszuschütten.
ACTH wird mit mehreren anderen Hormonen (LPH: lipotropes Hormon, MSH: Melanocyten stimulierendes Hormon) sowie β-Endorphinen und Methionon-Enkephalin durch Proteolyse aus einem gemeinsamen Precursor (Vorläuferprotein), dem Proopiomelanocortin (vollständig: pro-opio-melano-cortico-tropin = POMC) gebildet.
Das ACTH stimuliert die Nebennierenrinde zur Produktion von Glucocorticoiden, zum Beispiel das Cortisol.
Die Glucocorticoide beeinflüßen den Stoffwechsel, das Immunsystem und andere Gewebe.
Cortisol erhöt den Blutspiegel metabolisierbarer Moleküle, also von Glucose, Aminosäuren, Fettsäuren und Glycerin zur bereitstellung von Energielieferanten. Der Organismus braucht ja Energie zur Flucht (oder Kampf, je nach Einstellung ;-)
Die Effekte von Adrenalin und Glucagon werden verstärkt und verlängert, es kommt zur Steigerung von Gluconeogenese und Glycogenabbau in der Leber, von Proteolyse und Lipolyse in der Peripherie.
Cortisol sowie synthetische Glucocorticoide (z.B. Prednison, Dexamethason, Triamcinolon) unterdrücken die Immunantwort und Entzündungsprozesse.
Das geschieht durch die Reduktion der Produktion von entzündungsauslösenden und erhaltenden Zytokinen, durch Verminderung der Zellmigration und insbesondere durch Hemmung der Synthese von Eicosanoiden (Entzündungsmediatoren wie Prostaglandine und Leukotrine).
Cortisol wirkt auch auf das Bindegewebe, es hemmt die Kollagensynthese und Wundheilung und vermindert die Calciumresorption.
Dies alles führt primär zu einer Aktivierung der zentralen Schmerzhemmung und zu u.A. folgenden Reaktionen:
Die Erhöhung der Aktivität im Cortex hat u.A. folgende Auswirkungen:
Diese sinnvollen Reaktionen klingen nach Ende der bedrohlichen Situation relativ schnell wieder ab (wenn der Gegner verschwunden ist ). Bei länger andauerndem Stress, wie er beim sog. modernen Menschen häufig vorkommt, führt die vermehrte Cortisol Produktion über eine negative Rückkopplung zur Abnahme der ACTH-Produktion und somit zur Abnahme der β-Endorphin-Produktion: die zentralen Schmerzhemmungsmechnismen funktionieren dann nicht mehr. Der Metabolismus bleibt katabol, die Herz- Kreislaufaktivität bleibt gesteigert, die Verdauungsaktivität nimmt ab. Es findet keinen Gewebeaufbau (Wundheilung!) statt.
Bei maximaler Verbrennung aller Reserven kann eine Erschöpfung auftreten (vgl. dazu auch Selye, "Das generalisierte Anpassungs Syndrom").
In einer solchen "fixierten" ergotropen Situation ist der Einsatz von zentral wirkenden TENS-Formen sinnlos und vielleicht sogar kontraproduktiv. Man bedenke, dass diese TENS-Formen eine gewisse Aggressivität vorweisen weil man Aδ- und C-Fasern reizt. Der Patient (sein ZNS) kann nicht unterscheiden, ob diese Reizen zum Guten oder zum Bösen angewendet werden. Im ARAS bleibt nämlich die Reiz-Spezifität nicht erhalten, so dass zwischen einzelnen Sinnesmodalitäten gar nicht unterschieden wird.
Als einzige Ausnahme werden Schmerzimpulse (Aδ und C-faser-Reizung!) spezifisch weitergeleitet. Es ist also egal was für einen Reiz man einem Patienten zufügt: jede Art Reiz kann eine weitere Aktivierung bewirken.
Erst wenn das ZNS in der sog. Anpassungs- oder Abwehrphase wieder selektiv funktioniert und trophotrop arbeitet (parasympathischer Aktivität, ausgerichtet auf anabole Funktionen, also Erholung, Ruhe, Aufbau = Wundheilung, "rest and digest"), wird auch wieder nicht-relevante Information inhibiert. Das supraspinale Schmerzmodulationssystem kann aktiviert werden, es werden Endorphine produziert und die Übertragung von nozizeptorischen Afferenzen wird unterdrückt.
Ich finde, dass man diese Erkenntnisse unbedingt in der Wahl seiner Therapie miteinbeziehen sollte. Zudem meine ich, dass hier eine mögliche Ursache dafür liegt, dass bestimmte Therapieformen manchmal funktionieren und manchmal eben nicht.
Wenn Elektrotherapie/TENS wegen der lokalen Wirkung angewendet wird, werden die Elektroden entsprechend lokal platziert. Dies macht man im Falle einer lokalen Schmerz- oder Durchblutungsproblematik oder bei Trophikstörungen.
Bei einer Schmerzbehandlung wirkt die Therapier fast immer indirekt, über Beeinflüssung des Nervensystems. Deshalb ist es sinnvoll , die Elektroden im schmerzhaften Gebiet zu platzieren. In diesem Fall tritt die afferente Information normalerweise an der richtigen Stelle in das Nervensystem ein. Hiermit meine ich das mit der eintretenden nozizeptorischen Information übereinstimmende Rückenmarksegment.
An den meisten Stellen des menschlichen
Körpers stimmt die segmentale Innervation der Haut
gut überein mit der Innervation des darunter liegenden Gewebes.
Wo dies nicht der Fall ist, muss man dies speziell beachten, zum
Beispiel lateral am Gesäss: die Hautinnervation läuft über
L1-L3, die Muskelinnervation aber über L4-S1.
Weil bei der Schmerzbehandlung die
Wirkung reflektorisch ist, muss man nicht zwingend lokal behandeln.
Häufig ist eine lokale Behandlung auch gar nicht möglich
oder nicht ratsam. Vielleicht ist die Haut zu stark irritiert oder
geschädigt oder gar zu empfindlich, so dass die Elektroden lokal
nicht befestigt werden können, oder das schmerzhafte Gebiet ist
einfach zu groß. Es ist sogar möglich, dass eine andere
Elektrodenlage die Effektivität der Behandlung vergrößert.
In diesen Fällen ist eine
alternative Elektrodenplatzierung empfehlenswert.
Am menschlichen Körper kennen wir verschiedene Punkte, an denen das Nervensystem einfach und adäquat stimuliert werden kann, die sog. "spezifischen Reizpunkte". Außer der "lokalen, transregionalen" Anwendung kennen wir die "paravertebrale" Elektrodenplatzierung und die Behandlung dieser "spezifischen Punkte". Bei den transregionalen und paravertebralen Anwendungen werden normalerweise gleich große Elektroden benützt. Bei der Punkt-Behandlung werden häufig unterschiedlich große Elektroden angewendet, wobei die kleinere, aktive Elektrode (die Kathode) auf dem Reizpunkt platziert wird.
CTS, regionale = lokale Behandlung  |
Triggerpunkte im Trapezius, lokale Behandlung  |
Anlage bei einer Morton Neuralgie |
CTS, 2+2 = 2-Kanal Anlage. Alle Elektroden im Verlauf des N. medianus |
Rhizarthrose, 2+2 Anlage. 1 Paar regional/lokal und 1 Paar paravertebral/segmental |
Schmerzen am ulnaren Vorderarm. 2+2 Anlage |
Vielen Dank an Michel Chatelain für seine Hilfe beim Fotografieren!
Bei dieser Anwendung werden die Elektroden im schmerzhaften Gebiet platziert. Die Methode ist in der Schweiz auch unter der "Davoser-Methode" bekannt: "da-wos-weh-tut". Es handelt sich um eine einfache Anwendung, welche in der Praxis häufig effektiv ist.
Diese Platzierung kommt zur Anwendung
bei der Behandlung von Problemen an der Wirbelsäule.
Zudem wird die Methode häufig
angewendet zur segmentalen Behandlung wenn eine lokale Behandlung nicht mölich ist.
Man nutzt bei dieser
Therapieform die Tatsache aus, dass die embryonal zusammenhängenden
Gewebearten, welche aus dem gleichen Segment entstanden sind
(Dermatom, Myotom, Sklerotom, Vasotom, Viszerotom, usw.) über der
gleichen Nervenwurzel mit dem Rückenmark (Neurotom) verbunden
bleiben, und auf dieser Weise neurophysiologisch weiterhin
zusammenhängen. Eine Störung in einer Struktur, zum
Beispiel in einem Organ, kann somit über die neurogene
Verbindung Beschwerden einem anderen Gewebe, zum Beispiel der
Haut, verursachen.
Merke: es wurde nie nachgewiesen, dass eine Pathologie in einer Struktur in einer anderen, segmental zusammenhängenden Struktur auch zu pathologischen Veränderungen in dieser Struktur führt.
Theoretisch kann jeder wahrnehmbare
Reiz in einem Gewebe irgendwo am Körper
reflektorische Reaktionen in einem anderen Gewebe hervorrufen solange
diese Gewebe segmental zusammenhängen. Anders ausgedrückt:
der menschliche Körper ist eine einzige große Reflexzone,
nicht nur die Füße (die hängen ja lediglich mit einigen wenigen Segmenten zusammen ;-)
Weil die Segmentierung am Ramus dorsalis
vom Spinalnerv gut erhalten ist, wird die paravertebrale segmentale
Platzierung am häufigsten angewendet.
Die Innervationsbereiche der Rami
dorsales müssen bei der Elektrodenplatzierung genau beachtet
werden, siehe dazu die entsprechenden Bilder (jedes Neurologiebuch
zeigt die Hautsensibilitäts-Tabellen von Hansen und Schliack.
Nahe an der Wirbelsäule stimmt die Innervation der Haut gut mit
dem Austritts-Segment überein. Ventral am Rumpf sind sog.
"Übergangssegmente" zu beachten, zum Beispiel da, wo das Dermatom
das über den Ramus ventralis C4 innerviert wird, an
das Dermatom grenzt welches über den R. ventralis T1 versorgt wird.
Dies, weil die RR. ventrales von C5 bis C8 in den Arm weitergewachsen
sind. Die RR. dorsales sind im Verlaufe der Entwicklungsgeschichte
eher in der ursprünglichen Lage geblieben und kennen deshalb
keine solchen Übergangssegmente.
Anhand der verschiedenen Hautästen kann die Beziehung zwischen Schmerzursache und Symptombereich gezeigt werden.
Ich möchte dies am Beispiel T12 darstellen.
Die Haut direkt paravertebral von T12
wird vom R. cutaneus medialis innerviert, die Haut dorsal-median über
die Crista Iliaca über den R. cutaneus lateralis, die Haut in
der Leiste über den N. ilio-inguinalis (T12-L1) und die Haut
über den Trochanter über den R. ventralis T12 und den N.
iliohypogastrikus. (T12-L1). Somit kann eine T12-Problematik an
ziemlich entfernten und zum Teil unerwarteten Stellen (wenn man die
Anatomie nicht kennt ;-) Symptome auslösen.
Mit der paravertebralen Platzierung kann
auf einfache Weise eine gezielte segmentale Therapie verabreicht
werden. Meistens werden die Segmente auf der symptomatischen Seite
behandelt. Man kann aber durchaus kontralateral oder bilateral behandeln.
Man spricht von einer Punkt-Behandlung
wenn eine Elektrode auf einen bestimmten Punkt im schmerzhaften
Gebiet platziert wird.
Häufig werden aber Punkte stimuliert,
die nicht im schmerzhaften Gebiet lokalisiert sind. Bedingung ist
aber, dass aus einem solchen Punkt ein starker afferenter Reiz im
dazugehörigen Segment appliziert werden kann. Deshalb spricht
man von "spezifischen Reizpunkten". Selbstverständlich ist es von
Vorteil wenn man weiß, in welchem Rückenmarksegment der Reiz
eintritt, so dass gezielt segmental behandelt werden kann.
Es gibt 4 Kategorien spezifischer Reizpunkte:
Da an diesen Stellen viele Neuronen eher oberflächlich und nahe zusammen liegen, sind diese Punkte für die Behandlung sehr gut geeignet. Selbstverständlich sind auch hier genaue anatomische Kenntnisse von Vorteil, sowie Kenntnis darüber in welchen Rückenmarksegmenten die einzelnen Nerven eintreten. Siehe dazu die entsprechende Literatur. Glücklicherweise finden sich dazu in den meisten Elektrotherapieabteilungen mehr oder weniger häufig beachtete dekorative Wandtafeln ;-)
Motorische Punkte sind Punkte, an denen man
Muskeln mit Elektrostimulation optimal reizen kann. Es ist die
Lokalisation an dem Nervenäste und Blutgefäße den Muskel
penetrieren und afferente und efferente Information leiten von und
nach Muskelfasern, Muskelspindeln, freien Nervenendigungen und
Kapillaren. So betrachtet sind motorische Punkte auch Nervenpunkte.
Motorische Punkte haben über den
Spinalnerv eine segmentale Beziehung zu den anderen, zum gleichen
Segment gehörigen Geweben. Die Punkte können lokalisiert
werden durch Messung des Hautwiderstandes, weil der Hautwiderstand
hier oft (aber nicht immer!) niedriger ist. Man benützt dazu Mess-Sonden, wie man sie für
die Akupunktur-Punkt-Suche einsetzt oder man führt eine Elektropalpation (= Galvanopalpation) durch.
In der Regel versteht man unter
einen Triggerpunkt einem Punkt, der bei Stimulation (mechanisch,
elektrisch) außer einem lokaler Schmerz auch einen typischen fortgeleiteten Schmerz auslöst.
Travell und
Simons sprechen von "Myofaszialen
Triggerpunkten" (MTrP). Auf deren Entstehungsmechanismus gehe ich hier nicht
ein, siehe dazu die entsprechende Literatur.
Einen MTrP kann man einerseits betrachten
als einen Punkt, an dem die Trophik gestört ist, die lokal
behandelt werden muss ( energy-crisis-Theorie. Andererseits kann man den MTrP als
Ausgangspunkt für eine sehr effektive afferente Stimulation zur Aktivierung diverser Schmerzhemmungsmechanismen betrachten.
So gesehen ist ein MTrP ein Punkt, welcher geeignet ist für eine punktuelle TENS-Behandlung.
Für die spezifische Elektrotherapie von MTrP's siehe weiter unten.
Das AP-Punkte einen guten Angriffspunkt für TENS bilden, wurde in mehreren Studien belegt.
In diesem Zusammenhang möchte ich etwas näher auf die Elektro-Akupunktur (EAP) eingehen.
Jean Baptiste Sarlandière, ein französischer Arzt, beschrieb 1825 die Schmerzbehandlung mit EAP nachdem Dr. Louis Berlioz (der Vater des Komponisten) als Erster 1810 damit herumexperimentiert hatte. (Sarlandière, Jean Baptiste, Memoires sur l'electro-puncture, consideré comme moyen nouveau de traiter efficacement la goute, les rhumatismes et les affections nerveuses. Paris, 1825). Er benützte Nadeln aus Gold und Silber, verbunden mit Leyden-Flaschen. In China wurde die EAP erst um 1934 angewendet.
Damit die elektrische Stimulation von AP-Punkten überhaupt effektiv ist, muss das sog. "De-Qi-Phänomen" auftreten.
Das De-Qi-Gefühl löst man bei der Elektro-Akupunktur mit ziemlich agressiven Stromformen aus: Phasendauer 100-400 µs, niedrige Frequenzen von 1-5 Hz und Intensitäten von 3 bis 6 T, motorisch (teilweise deutlich) schwellig. Manchmal werden aber auch, wie beim Conventional TENS, Frequenzen zwischen 50 und 200 Hz benützt.
Die Behandlungsdauer beträgt bei der EAP meistens nicht mehr als 10 bis 20 Minuten, also zu kurz um eine β-Endorphin-Produktion zu erwarten, da diese ja erst nach 20 Minuten beginnt. In der Regel werden 1 bis 3 Paar Punkte behandelt, meistens auf der gleichen Körperseite.
Zuerst wird die Nadel gesetzt und manuell stimuliert bis das De-Qi-Gefühl auftritt, dann wird das Elektrostimulationsgerät angeschlossen. Falls der Patient sich während der Behandlung an den Strom gewöhnt wird wie beim "normalen" TENS die Intensität nachreguliert.
Vorteil der Methode ist, dass man über längere Zeit eine konstante, intensive Stimulation verabreichen kann. Zudem kommt es nicht auf den Millimeter darauf an, dass man die Nadel richtig lokalisiert hat: der Strom reizt ja auch das Gewebe einige Millimeter um die Nadel herum.
Man hat festgestellt, dass die Resultate mit normalen Elektroden auf der Haut manchmal besser waren, wahrscheinlich weil man damit eine grössere Fläche reizt und stärkere Muskelkontraktionen auslösbar sind. Tieferliegende Punkte werden allerdings besser mit der EAP erreicht.
Die verwendeten niedrigen Frequenzen (Einzelimpulse!) sind ziemlich unangenehm. Man fand in der Anwendung von sog. "Bursts" eine, zwar etwas weniger effektive, aber durchaus angenehmere Behandlungsweise. Beim Burst-TENS wird ein tetanisierender Impulsstrom mit zum Beispiel 100 Hz mehrmals unterbrochen, so dass man pro Sekunde eine bestimmte Anzahl kurze Impulsserien (Bursts, Salven, Puls-Train) auslöst. Da die Wirkung ähnlich ist wie bei der EAP bezeichnet man diese Methode auch als "Acupuncture-like TENS" (APL). Manche Autoren (Stux, Pomeranz) bevorzugen aber nach wie vor die Behandlung mit Einzelimpulsen.
Von den mehreren Hundert bekannten Akupunkturpunkten werden lediglich um die 50 für die Schmerztherapie eingesetzt, häufig jedoch in Kombination mit den regulären AP-Punkten.
Die EAP hat sich als besonders wertvoll erwiesen bei der Behandlung von chronischen Schmerzen und neurologischen Erkrankungen, inklusive Lähmungen und Spastizität.
Wegen der Popularität der Behandlung von Triggerpoints, und das sich mehr und mehr verbreitende, damit verbundene Dry Needling kann ich nur hoffen, dass entsprechend interessierte Kolleginnen und Kollegen die EAP auch für sich (ähm, ihre Patienten ;-) entdecken werden.
Es wird immer wieder auf Zusammenhänge zwischen Akupunkturpunkten, motorischen Reizpunkten, Nervenpunkten und Triggerpoints hingewiesen, welche von den Anhänger der verschiedenen Konzepten mit der gleichen Hartnäckigkeit dann wieder verneint werden... Melzack (Pain 1977, empfehlenswert) spricht sogar von einer über 70% Übereinstimmung. Eine weitere Übersicht findet sich bei Chang-Zern Hong (2000).
Man findet übereinstimmend:
Manche Autoren behaupten, dass jeder motorischer Punkt, Nervenpunkt oder Triggerpunkt in Prinzip ein Akupunkturpunkt ist. Für AP-Punkte gilt das Umgekehrte nicht. So betrachtet, bilden die MP's, NP's oder die MTrP's Untergruppen von AP-Punkten.
Chang-Zern Hong weist in seiner oben erwähnten Arbeit unter Anderem auf Besonderheiten der Lokalisation und der Schmerzreaktion hin.
Er stellt fest, dass MTrP's immer in der Nähe der motorischen Endplatte lokalisiert sind, wie viele Akupunktur-Punkte auch.
Er geht davon aus, dass alle MtrP's identisch sind mit sog. Ah-Shi-Punkten, so werden empfindliche, klinisch relevante Aku-Punkte genannt. Ah-Shi bedeutet auf Chinesisch: "Oh, ja!". Wenn auf einen Ah-Shi Punkt gedrückt wird, sagt der Patient eben häufig : "Oh ja!" Mit anderen Worte: "Bingo! Das ist der Punkt!" (in einem anderen Konzept würde man sagen, man habe reproduziert ;-)
Bei den meisten aktiven MTrP's kann, mit genügend Druck, ein typischer ausstrahlender Schmerz provoziert werden. Die gleiche Reaktion kann man mit Akupunktur/Dry Needling auslösen, wenn man die Nadel stimuliert indem man sie dreht (Muskelfasern um die Nadel herumwickelt).
Manche Schmerz-Ausstrahlungsgebiete sind identisch mit traditionellen Meridianverbindungen. Die Tatsache, dass die Ausstrahlungen bei der Aktivierung bestimmter MTrP's bei unterschiedlichen Patienten fast identisch sind, deutet auf anatomisch festgelegte Verbindungen mit dem Rückenmark hin. Dies trift ebenso für Aku-Punkte zu. So könnte der Mechanismus der Schmerzlinderung durch MTrP-Injektion und Dry Needling der Gleiche sein wie der Wirkungsmechanismus der Akupunktur.
Weiter hat er beobachtet, dass das bei der AP ausgelöste De-Qi-Gefühl ähnlich ist wie der local twitch response (LTR) bei den aktiven MtrP's. Die besten Ergebnisse erhält man auch dann, wenn bei der Akupunktur, wie bei der Injektion der MtrP's dieses Phänomen auftritt.
Es gibt im menschlichen Körper Stellen an denen man mehrere spezifische Reizpunkte (sehr) nahe zusammen antrifft, wenn man sie überhaupt voneinander unterscheiden kann.
Am proximalen Drittel der M.tibialis anterior finden sich zum Beispiel der AP-Punkt Magen 36 (Ma36, Zusanli, oder Tsu-Sann-li, englisch St36), der Triggerpunkt für den M. tibialis anterior, der motorische Punkt für den M. tibialis anterior und die Endigung des N. cutaneus surae lateralis. So lassen sich noch viele andere Stellen lokalisieren.
Für die Elektrotherapie stellen diese Regionen sehr gute Angriffsmöglichkeiten dar, weil hier starke afferente Reize gesetzt werden können, und man die Möglichkeit hat, über diese Punkte relativ große Gebiete zu beeinflussen, häufig "indirekt", also ohne die Elektroden direkt in das problematische Gebiet platzieren zu müssen.
Es lohnt sich deshalb ein (einfaches) Akupunkturbuch anzuschaffen und die Bilder mit Tabellen aus Triggerpunkt-Unterlagen und Muskelreiz-Tabellen aus Elektrotherapie-Büchern zu vergleichen. Ein hervorragendes Buch, welches zudem recht ausführlich auf die EAP und die Schmerhemmung eingeht ist "Basics of Acupuncture" von Gabriel Stux und Bruce Pomeranz, Springer, Berlin (2003) bei Amazon.
Weil ich die Materie sehr spannend finde, gehe ich hier näher darauf ein.
(Quelle:" Hartmut Heine. Funktionelle Anatomie der Akupunkturpunkte Di4 und Ma36. Deutsche Zeitschrift für Akupunktur. 2001/3")
AP-Punkte lassen sich in über 80% der Fälle präparatorisch und histologisch als ein die oberflächliche Körperfaszie perforierendes Gefäss-Nervenbündel darstellen, bestehend aus afferenten Aδ- und C-Fasern.
Der zu einem solchen Bündel gehörige sensible Hautnerv enthält neben kutanen sensiblen Axonen (A-δ und C) auch sensible Fasern (Aβ) aus der subkutis und den tiefer gelegenen Muskeln und Sehnen.
Dort, wo keine Faszie entwickelt ist, durchziehen die Gefäss-Nervenbündel Knochenkanäle, Suturen, Bänder, Aponeurosen, Sehnen oder Vater-Pacini-Körperchen. Das Bündel wird also im Perforationsbereich immer von nichtelastischem Kollagen eingeschlossen. Prof. H. Heine (2001) spricht von einer "Klammer".
Ein Vergleich mit "Tensionpoints" (Butler, 1991) zwingt sich hier auf. Übrigens heissen Akupunkturpunkte auf Chinesich "Xue" was auf chinesich "Loch" bedeutet. Zufall? Zwar ist die "Höhle" das Sinnbild des Universums und der Aku-Punkt Sinnbild für die Erde, man darf hier aber behaupten: TCM meets western medicine ;-)
Es ist anzunehmen, dass jede Veränderung im Gewebe Konsequenzen für dieses Gefäss-Nerven- Bündel hat.
Eine Schwellung im Gewebe beeinflusst die Durchblutung im Bündel, eine Druckzunahme kann sich auf den axoplasmatischen Fluss in den Nervenfasern auswirken.
Normalerweise wird der Gewebezustand über den Axonreflex auf physiologischem Niveau gehalten. Dabei wird aus den terminalen Axonen von C-Fasern die Neuropeptide Substance P und CGRP freigesetzt. Bei einer starken Reizung werden soviele Neuropeptide freigesetzt, dass es zu einer lokalen Entzündung kommt (neurogene Entzündung siehe "Axonreflex"), mit eventuell schmerzhafter Reaktion des Punktes (Triggerpunkt?). Aufgrund der antidromen Reizleitung und des Hinterhornreflexes kann es in der Folge an anderen Stellen ebenso zu einer Aktivierung solche Punkte kommen. Wegen des gestörten Axonflows kann sich ein double- oder multiple-crush-Problem entwickeln (Upton ARM, McComas AJ: "The double crush in nerve entrapment syndromes." Lancet 2:359-361, 1973).
Ich möchte nun auf 2 Akupunkturpunkte näher eingehen : Dickdarm 4 (Di4, Hegu) und Magen 36 (Ma36, Zusanli).
Diese gehören zu den effektivsten Akupunkturpunkten, mit einem sehr breiten Wirkungsspektrum. Um dies besser verstehen zu können muss man die Zusammenhänge zwischen den Punkten und deren Anschlüsse an das Rückenmark und höheren Zentren betrachten.
Man hat diese 2 Punkte anatomisch makroskopisch und mit der Lupe präpariert und deren neurogene Verbindungen untersucht (Heine, 2001).
Der Punkt liegt auf der dorsalen Seite der Hand, im Winkel zwischen den ersten beiden Phalangen. Wenn man den Daumen adduziert, liegt der Punkt auf der höchsten Stelle des Muskelbauches. Der Wulst wird vom oberflächlichen M. interosseus I gebildet und dem darunter liegenden M. adductor pollicis brevis.
Es haben sich neurologische Verbindungen nachweisen lassen zum N. digitalis communis 1, womit der Anschluss am N. medianus gegeben ist. Der N. medianus wird über den Ramus communicans cum n. ulnaris mit dem N. ulnaris verbunden. Zudem tritt ein Ast des N. radialis superficialis unmittelbar an der Perforationstelle durch die Faszia in das Bündel ein. Somit hat Di4 über den Plexus brachialis direkte Verbindungen zu den Halssegmenten (C4) C5 -Th1 (Th2).
Aufgrund der Beziehung des Di4 zum Halsmark ergibt sich die besondere Situation, dass bei Behandlung des Punktes (mit Elektrotherapie oder Needling) die Afferenzen in den Hinterhörnern des Rückenmarks nicht nur auf den Tractus spinobulbaris und spinothalamicus umgeschaltet werden, sondern über Interneuronen auch den absteigenden schmerzhemmenden Nucleus tractus spinalis nervi trigemini und das sympathische Centrum ciliospinale erreichen (unterer Gehirnstamm bis C7 (C8)).
Beide Kerngebiete dehnen sich nach rostral bis in den unteren Gehirnstamm aus. Dort erfolgt der Anschluss an den Hauptkern des Trigeminus wie auch an den sympathischen Locus coeruleus. Dabei bestehen u.A. über die Formatio reticularis Anschlüsse an den Nucleus dorsalis n. vagi.
Die Fasern dieses Kerns bilden den parasympathischen Anteil des N. vagus. Diese Kerngebiete erstrecken sich bis an das obere Ende des Gehirnstammes (Mesencephalon). Dabei haben sie über die Formatio reticularis Verbindungen zu allen vegetativen Zentren und über die Raphekerne sowie das zentrale Höhlengrau (Substantia grisea centralis) Anschluss an schmerzhemmende absteigende Bahnen.
Über den Lemniscus medialis des N.trigeminus, der sich auf Höhe der Raphekerne dem Lemniscus medialis der somatosensiblen Fasern des Tractus bulbothalamicus anschliesst, wird der sensible Cortex erreicht.
Beim Stechen des Di4 ist der Zusammenhang mit dem vegetativen Nervensystem (Antagonisierung des Sympathikus) besonders deutlich. Es kommt bei Gesunden nach kurzer Zeit zu einem thermographisch messbaren signifikanten Anstieg der Erwärmung der Hände und des Gesichts.
Di4 wird vom norwegischen Neurophysiologen Prof. Birger Kaada für seine Untersuchungen mit TENS bei der Behandlung von Wunden, Durchblutungstörungen und Schmerzen benützt. Aufgrund der hier dargestellten neurologischen Verbindungen sind seine Resultate gut erklärbar. (Siehe weiter oben:"nicht-segmentale Stimulation nach Kaada"). Birger Kaada konnte bei Raynaud-Patienten eine deutliche Erwärmung am kleinen Zeh (!) nachweisen.
Die zentralen Bahnen und Kerne des Sympathikus sind daher wie die des Nucleus tractus spin.n.trigemini mit den Afferenzen aus Di4 verschaltet. Hinzu kommen im Rückenmark aufsteigende viszerale Axone der inneren Organe. Alle zusammen bilden vielfältige Rückkopplungen auf Rückenmarksebene sowie in der Formatio reticularis mit ihren vegetativen Kerngebieten.
Da die Informationen über Aδ-Fasern die sensiblen Neuronen im Hinterhorn des Rückenmarks schneller erreichen und dort die Synthese schmerzhemmender Substanzen (u.a. Proenkephalin, Prodynorphin) auslösen, können bereits auf segmentaler Ebene die langsamer eintreffenden Informationen über C-Fasern einigermassen gehemmt werden. Die Verschaltung mit aufsteigenden Fasern und den Kerngebieten im Gehirnstamm führt zu zentraler Schmerzverarbeitung und schliesslich zur Schmerzhemmung über absteigenden Bahnen aus dem Mittelhirn (Griseum centrale, Raphekern), dem Hypothalamus und dem sensiblen Cortex.
Die absteigenden schmerzhemmenden Fasern enden an sensiblen Neuronen des Nucleus tract.n.trigemini, der im oberen Halsmark in die Substantia gelatinosa (Lamina II) der Hinterhörner des Rückenmarks übergeht. Die wesentlichen schmerzhemmenden Transmittersubstanzen sind dabei Opioide (hemmbar durch Naloxone).
Das Gefäss-Nervenbündel von Ma36 penetriert die Faszia cruris ca. 4 Fingerbreit unterhalb des Knies und 2 Fingerbreit lateral des proximalen Anteils der Tuberositas tibiae. Präparativ ist ein Anschluss an den N. peronaeus superficialis darstellbar, manchmal über den proximalen Teil des N.cutaneus surae lateralis. Damit ist der Punkt an den N. ischiadicus (L4-S3) und dadurch an den Plexus sacralis (L5-S4) angeschlossen. Mit dem Plexus lumbalis ist der N. ischiadicus über den N. furcalis (L3 oder L5) verbunden. Somit wird über Ma36 der gesamte Plexus lumbosacralis (L1-S4) erreicht. Es konnten Verbindungen zum N.cutaneus femoris lateralis (L2-L3) und - zwar unsicher - zum N. femoralis (L2-L4) über dessen Rami cutanei anteriores und Zweige des N. cutaneus femoris posterior nachgewiesen werden. Die parasympathische Weiterschaltung läuft über das Lumbal- und Sakralmark (Zentrum vesico-, ano- und genitospinale) nach zentral, wo die Information zusammen mit dem N. vagus auf den Nucleus spinalis nervi trigemini geschaltet wird und dann den gleichen Weg nimmt wie für Di4 bereits beschrieben wurde.
Zusammenfassung Heine, 2001:
(Heine, H. Institut für Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung)
Ziel der Untersuchung war, die besondere Bedeutung der Akupunkturpunkte Di 4 und Ma 36 aus anatomischer Sicht darzustellen. Methodisch wurden die Punkte durch makroskopische Präparation an 6 Leichen und mikroskopische Strukturanalyse untersucht.
Ergebnisse: Beide Punkte entsprechen der typischen anatomischen Struktur klassischer Akupunkturpunkte: Sie stellen Perforationen der oberflächlichen Körperfaszie durch ein Gefäss- Nervenbündel dar. Dabei enthält der Nervenanteil von Di 4 Äste aus dem Nervus radialis, N. medianus und N. ulnaris (arterielle Äste aus der Arteria princeps pollicis). Ma 36 enthält Äste aus dem N. femoralis und N. ischiadicus. Dabei besteht über den N. cutaneus surae lateralis eine Verbindung zum N. genitofemoralis (arterielle Äste aus den seitlichen unteren Kniearterien).
Während die Nervenversorgung von Di 4 diesen über den Plexus brachialis an das Halsmark anschliesst, ist Ma36 an den Plexus lumbosacralis gekoppelt. In beiden Fällen wird dadurch der Sympathikus kontrolliert. Im Halsmark über den Halsteil des Trigeminus mit seinen parasympathischen Qualitäten (Beeinflussung aller zentralen Sympathikuskerne), im lumbo-sacralen Bereich über den sacralen Parasympathikus.
Schlussfolgerung: Da alle Erkrankungen mit einer Überaktivierung des Sympathikus einhergehen, kommt diesen beiden Punkten eine übergeordnete Bedeutung in der Sympathikusregulation sowohl in der oberen wie auch unteren Köperhälfte zu. Dies bestätigt die Erfahrung der TCM, die Ma36 als He-Punkt und Di4 als Yuan Punkt kennzeichnet.
An diesen Beispiele ist es klar ersichtlich, dass die Akupunktur-Punkte eine sehr gute Lokalisation zur Elektrodenplatzierung darstellen.
Die Vorteile liegen auf der Hand:
Aus der obigen Ausführung über Akupunkturpunkte wird klar, dass diese Punkte eine sehr gute Angriffsmöglichkeit für TENS bieten.
Für eine detaillierte Beschreibung der Entstehungsmechanismen und Therapie siehe:
"J. Travell, D. Simons. Myofascial Pain and Dysfunction. Volume 1 und 2"
Für eine Zusammenfassung: "C. Gröbli. Pathologie und Entstehungsmechanismen. Manuelle Medizin. 1997;35:295-303."
Die energy crisis-Theorie wird allgemein akzeptiert als Erklärung für die Entstehung von MTrP's.
In dieser Theorie spielt die lokale Hypoxie eine zentrale Rolle. Die Hypoxie führt zu einem ATP-Mangel und dies führt zu einem Versagen der Ca-Pumpe. In der Folge kommt es zu einer Kontraktur der Aktin- und Myosinfilamente: es entsteht ein Triggerpunkt.
Wegen der Verkürzung der Sarkomere kommt es zu einem sog. Hartspannstrang. Die lokale Tonuserhöhung bewirkt eine lokale Kompression von Arteriolen welche die Hypoxie noch verstärkt. Die eventuel auftretende Freisetzung von Substanzen wie Histamin, CGRP und SP durch Reizung von polymodalen Nozizeptoren führt über einer Plasmaextravasation zu einer lokalen Schwellung und kann dadurch die Hypoxie verstärken. Das Freisetzen von Prostaglandine und Bradykinin sensibilisiert zudem die Nozizeptoren und führt zu einer verstärkten Neuropeptidfreisetzung.
TENS ist bei der Schmerzbehandlung praktisch unschlagbar. ABER: aus meinen Ausführungen ist hoffentlich klar ersichtlich, dass man TENS differenziert einsetzen muss (wie ja jede andere Therapie auch ;o) Aufgrund der hyperämisierenden Wirkung von nicht-kompensierten Impulsen und der Reizung von C- und Aδ-Fasern mit längeren Impulsen (kompensiert und nicht-kompensiert) ist auch bei TENS ein Einfluß auf neurogene Entzündungen zu erwarten.
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Oben: TENS Geräte zur Selbstbehandlung. Rechts und links: sog. Klebe-Elektroden |
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Ich führe diese Elektrotherapieform unter TENS auf weil man mit ihr transkutan Nerven stimuliert und weil die Methode keine hyperämisierende Wirkung hat.
Normalerweise wird für die Elektrotherapie der Netzstrom (230V) auf etwa
24V bis 50V ("Niedervolt") heruntergebracht. Bei
dieser Spannung und einer üblichen Phasendauer genügen
relativ niedrige Stromstärken zur Auslösung eines
Aktionspotentials.
Bei der Hochvolttherapie werden aber extrem
kurze, monophasische oder asymmetrisch kompensierte (Doppel-)Impulse eingesetzt (5 bis 20 µs [20µs = 1/50'000s]). Verglichen damit ist der Ultrareizimpuls von 2 ms
[1/500 s] sehr lang. Damit diese kurzen Impulse überhaupt
ein Aktionspotential auslösen können, muß die
angewendete Spannung deutlich höher sein als bei den
herkömmlichen Stromformen.
Tatsächlich werden
Spannungen zwischen 150 V und 500 V angewendet. Daher kommt auch
der Name: "high voltage galvanic current stimulation"
oder Hochvolttherapie. Eigentlich wäre die Bezeichnung
"Hochspannung" korrekter.
Nebenbei: Für Elektrotechniker ist dies immer noch im Niederspannungsbereich, "Hochspannung" fängt dort erst bei 100'000 V an...
Wegen der extrem kurzen Impulsdauer (vergleichbar kurz wie bei der Conventional TENS) ist die Behandlung deutlich angenehmer als z.B. eine
DD. Es werden die üblichen Frequenzen von 1 Hz bis 200 Hz
angewendet. Die kurzen Impulse und die bei diesen Frequenzen
verhältnismässig sehr langen Pausen führen dazu,
dass kaum chemische Veränderungen auftreten: 99% der Zeit fließt kein Strom.
Bei einer Frequenz von 100 Hz und einer Phasendauer von 10 µs fließt während 1 Sekunde ( = 1000000 µs) während 100 X 0.000001 s = 0.0001 s Strom, es besteht also auch bei den nichtkompensierten Varianten keine Elektrolyse- bzw Verätzungsgefahr. Es entsteht aber eben auch keine Hyperämie. Zudem werden die C-Fasern erst mit Phasendauern ab etwa 200µs gereizt.
Wegen der starken motorischen Wirkung ist die Methode angeblich gut zur Detonisierung verspannter Muskulatur geeignet. Niedrige Frequenzen (bis etwa 10 Hz) sollen lockernd auf verspannte Muskulatur wirken (motorisch schwellig), mittlere Frequenzen (20 Hz bis 80 Hz) können zur Tonisierung eingesetzt werden, hohe Frequenzen (ab 100 Hz) sollen analgetisch wirken. Da es sich bei diesen Geräten fast immer um CV-Typen handelt eignet sich die Methode für dynamischen Applikationen.
Interessant. Wirkt bei der Schmerzlinderung ähnlich gut wie Interferenz aber sicher nicht so gut wie TENS. Hat keine wesentliche Durchblutungsfördernde Wirkung, außer vielleicht motorisch schwellig dosiert über die Muskelpumpe: 5 bis 10% Zunahme (Heath 1992). Vergleiche dazu eine normale isometrische Kontraktion: bis 40 Mal besser (Wesche 1986). HV ist aber bei der Wundbehandlung wirksam. In Vergleich zu TENS ist die Wirkung hier wahrscheinlich gleich gut. Bitte nicht constant voltage mit Hochvolt verwechseln!
Einer der wichtigsten Kontraindikationen für TENS ist der sog. "Demand-Schrittmacher".
Dieser Schrittmacher misst und überwacht über eine Elektrode die Herzaktivität und gibt nur bei Aussetzen der Eigenstimulation Impulse ab.
Heute werden fast nur noch multiprogrammierbare Demand-Schrittmacher implantiert. Exogene elektrische Reize (Elektrotherapie) und starke elektromagnetische Felder (Hochfrequente Elektrotherapie, zum Beispiel UKW, 69cm, Mikrowelle) können theoretisch die Funktion eines solchen Gerätes stören. Die sog. "Permanentschrittmacher" werden durch solche äussere Reizen nicht gestört und stellen deshalb auch keine Kontraindikation dar, nur relativ bei lokaler Anwendung. Diese Schrittmacher geben ständig Stimulationsimpulse ab, aber der Typ wird heute nur in Ausnahmefällen eingesetzt.
Es gibt Untersuchungen welche auf diese Problematik eingehen, und zeigen, dass bei sog. DDD-R Schrittmachern gefahrlos eine Muskelstimulation am Quadrizeps durchgeführt werden kann.
Bei diesem Muskeltraining wurden Compex®-Stimulationsgeräte eingesetzt mit Phasendauern wie man sie bei einer TENS-Therapie auch einsetzen würde (250 µs, Frequenzen zwischen 8 und 50 Hz, Dosis bis 100mA, Elektrodengrösse 8x13cm).
Der Zweikammerschrittmacher DDD(R) ist eine Vereinigung der beiden Bedarfsschrittmachertypen VVI (Kammerschrittmacher) und AAI (Vorhofschrittmacher). Die Stimulation über die Elektrode erfolgt bei Bedarf in Vorhof und Kammer nach Ablauf einer eingestellten Verzögerungszeit. Eine spontane Herzaktivität, im Atrium oder Ventrikel, führt, wie auch bei den Einkammerschrittmachern, zur Unterdrückung der Reizabgabe in der jeweiligen Kammer. Desweiteren kann der DDD(R)- Schrittmacher detektierte Vorhofaktionen auf die Kammer weiterleiten (triggern). Dies ist das Prinzip beim atrioventrikulären Block (AV- Block) und wird VAT- Funktionalmodus genannt.
Es gibt Autoren (Chen, 1990 Arch Phys Med Reha) welche die Demand-Schrittmacher ohnehin nicht als absolute Kontraindikation betrachten, weil die modernen Geräte genügend abgeschirmt sind gegen äußere Einwirkungen. Zudem ist es möglich, die Empfindlichkeit dieser Geräte einzustellen.
Wie die Schrittmacher reagieren wenn eine Behandlung an zum Beispiel der Schulter durchgeführt wird, wurde meines Wissens nie untersucht. Für den Physiotherapeuten bedeutet dies, dass nach Rücksprache mit einem Kardiologen eine TENS-Behandlung an den unteren Extremitäten durchaus durchgeführt werden darf, für Indikationen näher am Schrittmacher stehen zur Zeit keine Daten zur Verfügung.
Egal welches Elektrotherapiebuch man aufschlägt: TENS-Anwendungen am Bauch oder am Rücken während der Schwangerschaft gelten als Kontraindikation. Da staunte ich also nicht schlecht als ich von der im Nachfolgenden beschriebenen Behandlung Kenntnis nahm.
1979 publizierte Prof. E. Kubista (Wien) die Ergebnisse seiner Untersuchungen an Patientinnen mit einer Plazentainsuffizienz (PI). Eine solche PI kann verschiedene Ursachen haben und führt aufgrund Durchblutungstörungen der Plazenta zu Mangelerscheinungen beim Ungeborenen. Eine PI kann anatomisch bedingt sein (z.B. Plazenta praevia, Thromben) kann aber auch aufgrund einer vegetativ bedingten Minderdurchblutung auftreten. Letztere wäre beeinflussbar mit TENS. Kubista hat dies untersucht und festgestellt, dass die Durchblutung der Plazenta sich nach TENS-Anwendung verbesserte (Kubista et al 1979, 1981). Seine Resultate wurden von Ketscher et al 1987 bestätigt.
Behandlungsparameter:
Nachteilige Wirkungen wurden keine festgestellt. Die Plazentadurchblutung wurde mit Radioisotopen und Doppler-Ultraschall gemessen.
Es geht mir hier nicht darum die Wirksamkeit der Behandlung zu beurteilen, eine Cochrane Review konnte die Wirkung nicht bestätigen (Say 2001).
Ich meine aber, dass eine Schwangerschaft als Kontraindikation für eine High Frequency Low Intensity TENS-Anwendung am Rücken im letzten Trimester relativiert werden sollte.
Außerdem zeigen diese Ergebnisse klar, dass es völlig absurd ist bei Schwangeren auf TENS-Anwendungen am Knie oder an der Schulter zu verzichten.
Das diese Untersuchungen nicht gerade allgemein bekannt sind findet möglicherweise ihre Ursache in der Tatsache, dass sie teilweise aus der ehemaligen DDR stammen (Ketscher: Suhl).
Kleiner Tipp nebenbei
Rothaarige (also, selbstverständlich nur "echte"...) reagieren Erfahrungsgemäß stärker auf Elektrotherapie. Dem ist bei der Dosierung Rechnung zu tragen ;o)
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Ich gehe davon aus, dass Patienten die dieses Merkblatt erhalten, gründlich aufgeklärt wurden, und dass man die Wirksamkeit der TENS-Behandlung bei diesen Patienten festgestellt hat.
Ich finde es absolut falsch und fahrlässig einem Patienten ein Gerät abzugeben ohne in der Praxis oder in der Klinik eine Probebehandlung von mindestens 6 TENS-Sitzungen durchgeführt zu haben.
Die Tipps habe ich nach bestem Wissen und Gewissen zusammengestelt. Ich übernehme aber absolut keine Verantwortung bezüglich der Richtigkeit der Indikationsstellung bei der Abgabe eines TENS-Gerätes.
Falls Sie im Kaufhaus oder im Versand ein TENS-Gerät erstanden haben, und nun damit herumexperimentieren, erwarten Sie von der Behandlung keine Wunder. Die Wirksamkeit der TENS ist von vielen Faktoren abhängig. Eine Fachperson muß abklären, welche Art von TENS für Ihr spezielles Problem am effektivsten ist, und welche Einstellungen dazu am Gerät vorgenommen werden müssen.
Die Information in der Gebrauchsanleitung ist diesbezüglich ungenügend, und der Verkäufer im Kaufhaus ist auch nicht gerade die geeignete Person ;-) Nehmen Sie lieber Kontakt mit einem Physiotherapeuten oder Arzt auf, der sich mit der TENS-Behandlung auskennt. Es wird sich lohnen.
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Wenn Sie zufrieden sind mit der Schmerzlinderung di