Muskelstimulation
(Elektromyostimulation EMS, auch Elektromechanotherapie oder neuromuskuläre Elektrostimulation (NMES) genannt)
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Muskelstimulation(Elektromyostimulation EMS, auch Elektromechanotherapie oder neuromuskuläre Elektrostimulation (NMES) genannt) |
Mit Muskelstimulation bezeichnet man die Auslösung von Kontraktionen von Muskelgruppen
oder einzelner Muskeln mit Hilfe eines elektrischen Reizes.
Wenn die ausgelöste Kontraktionen derart koordiniert werden, dass eine Funktion unterstützt oder übernommen wird, spricht man von funktioneller Elektrostimulation (FES).
Wenn eine Muskelfaser mit einem elektrischen Impuls stimuliert wird, reagiert diese Faser mit einer Zuckung, auch "twitch" genannt. Wenn man mit einer Serie Impulse reizt, wird mit zunehmender Reizfrequenz die ausgelöste Kontraktion gleichmässiger, "glatter". Es tritt eine Kontraktions-Summation auf die sich, je höher die Frequenz wird, als glatte tetanische Kontraktion äußert.
Mit zunehmender Frequenz nimmt auch die Kontraktionskraft zu wobei ab etwa 60Hz die maximale Kraftentwicklung erreicht wird.
Die Grundlage zur Unterscheidung der Muskelfasertypen bilden die sog. Isoforme der Myosine. Eine Isoform ist ein Molekül von identischer Zusammensetzung, aber unterschiedlichen Aufbaus im Vergleich zu einem zweiten Molekül. Isoforme üben ähnliche, aber nicht identische Funktionen aus. Es gibt zwei unterschiedliche Schemata für die Klassifizierung. Beide beruhen auf bestimmten chemischen Färbungen. Die klassische Unterscheidung in "schnellen" (fast-twitch) und "langsamen" (slow-twitch) Fasern beruht auf den Nachweis der myofibrillären Adenosintriphosphatase (mATPase: Enzym, welches die Spaltung von ATP bewirkt und damit Auslöser für den Myosin-Aktin Brückenschlag ist). Mit dieser Analyse sind drei metabolisch unterschiedliche Muskelfasertypen abzugrenzen: FG (fast glycolytic), FOG (fast oxidative-glycolytic) und SO (slow oxydative). Diese drei Fasertypen unterscheiden sich molekular in der Zusammensetzung ihres Myofibrillenapparates, metabolisch in ihrer enzymatischen Ausstattung und funktionell in ihren Kontraktionseigenschaften. Die Unterscheidung ist allerdings für die schnelle Fasern etwas grob, weil die Grenze zwischen glykolytisch und oxidativ nicht scharf zu ziehen ist. Das zweite Verfahren liefert da eine genauere Trennung. Diese Methode untersucht die mATPase-Aktivität der schweren Myosinkette (MHC: myosin heavy chain) und ihrer Isoformen. Mit dieser Methode wurde bei Nagetieren neben Fasertyp IIA und IIB einen dritten schnellen Fasertyp nachgewiesen: der Typ IID (=IIX). Diese drei Typen (A,B und D) enthalten verschiedene Isoforme der MHC. In IIB Fasern findet sich MHCIIb, in den IID Fasern das MHCIId und in IIA Fasern das MHCIIa. Nun ist der Typ IID histochemisch gesehen dem Typ IIB recht ähnlich, deshalb wurde er auch relativ spät erkannt und sogar heute wird oft nicht mal zwischen den zwei Typen unterschieden. Aber: Der Muskelfasertyp der beim Menschen als Typ IIB bezeichnet wird entspricht dem Typ IID vom Nager. Der "richtige" Typ IIB kommt tatsächlich nur bei kleinen Säugetieren vor. Je größer das Tier, umso geringer den Anteil an IIB Fasern.
Hunde, Schweine, Schafe, Llamas und Pferde besitzen diese Isoform nicht und auch beim Menschen kommt er praktisch nicht vor. Es ist deshalb vorzuziehen beim Menschen anstelle vom Fasertyp IIB vom Fasertyp IID zu sprechen.
Es ist verwirrend, wenn man die FG-FOG-SO Klassifizierung mit der Typ I-IIA-IIB/D Klassifizierung durcheinander bringt, beide basieren nämlich auf unterschiedlichen Kriterien. Typ I entspricht dabei wohl dem SO-Typ, bei den schnellen Fasern ist die Übereinstimmung aber nicht mehr 100% gegeben.
Neben den "reinen" Typen existieren sog. hybride Fasern, die gleichzeitig zwei oder mehrere MHC-Isoformen exprimieren. Es sind an die 10 verschiedene Typen bekannt. Die hybriden Fasern kommen je nach Belastungsart in unterschiedlicher Ausprägung vor, speziell in Situation einer Fasertypenumwandlung.
Hier noch mal eine Übersicht über die verschiedene Muskelfasertypen:
Die Muskelfaserverteilung variiert zwischen einzelnen Individuen enorm. In Muskelbiopsien aus dem M. vastus lateralis zeigte sich nachfolgende Verteilung (Staron 2000):
Jede Muskelfaser wird von einer motorischen Nervenfaser, ein Aα-Motoneuron innerviert, und jede Nervenfaser ihrerseits innerviert je nach Muskel etwa 3 bis 1000 Muskelfasern. Eine Gruppe Muskelfasern die durch den gleichen Nervenfaser innerviert wird nennt man einen Motorunit oder motorische Einheit. Je kleiner die Motorunits, umso feiner und koordinierter sind die ausgeführte Bewegungen. Alle Muskelfasern in einem Motorunit kontrahieren bei einer Aktivierung immer gleichzeitig. Augenmuskeln haben ganz kleine Motorunits, nämlich etwa 1700 mit je etwa 13 Muskelfasern (Innervationsverhältnis 1:13). Der M. biceps brachii besteht aus etwa 780 Motorunits mit je etwa 750 Muskelfasern (Innervationsverhälnis 1:750), der M. gastrocnemius hat ein Innervationsverhältnis von 1:1600. Alle Muskelfasern in einem Motorunit sind vom gleichen Typus, deshalb spricht man manchmal von "fasischen" und "tonischen" Motorunits. Die Bezeichnung "fasischer" oder "tonischer" Muskel (Janda) ist veraltet und falsch.
Muskelfasern mit dem größten Querschnitt werden durch sehr schnell leitenden dickmyelinisierten Aα-Motoneuronen innerviert, die dünnere Muskelfasern durch etwas dünnere und etwas langsamer leitenden Nervenfasern vom gleichen Typus. Bei einer physiologischen Kontraktion werden zuerst die Typ I Fasern aktiviert, wenn mehr Kraft erforderlich ist beteiligen sich die Typ IIA Fasern und zum Schluss, bei sehr kräftigen Kontraktionen, kommen die Typ IID Fasern hinzu. An einer wenig kräftefordernde Aktivität wie das "Haltungsbewahren" sind hauptsächlich die Typ I Fasern beteiligt. Beeinflusst wird die Kontraktionsgeschwindigkeit der Muskelfasern durch die unterschiedliche Geschwindigkeit, mit der an der schweren Myosinkette ATP gespalten und damit verbraucht wird. "Schnelles" Myosin aus Typ II-Fasern spaltet ATP schneller als "langsames" Myosin aus Typ I-Fasern. Dies ist eine der Ursachen für die schnellere Kontraktionsgeschwindigkeit von Typ II-Fasern.
Wenn man die I/t Kurve eines motorischen Nerves mit der einer Muskelfaser vergleicht ist klar, dass man zur direkten Reizung einer Muskelfaser eine viel höhere Intensität benötigt als bei der Stimulation einer Nervenfaser. Das bedeutet, dass bei einer elektrischen Reizung eines intakten Muskel-Nervkomplexes immer zuerst der innervierende Nerv aktiviert wird. Dieser leitet den Reiz zum Muskel weiter was schließlich zur Kontraktion führt. Die Nervenfasern die zuerst ansprechen sind die schnellleitende Aα-Fasern, folglich kontrahieren bei der EMS immer zuerst die Typ II Muskelfasern: in Prinzip eine unphysiologische Situation.
Inwiefern der Einsatz unterschiedlicher Frequenzen dieser Nachteil der EMS auszugleichen vermag ist unklar. Eine echte Selektivität bei der Stimulation mit unterschiedlichen Frequenzen scheint unwahrscheinlich.
Die Aα-Motoneuronen variieren in Dicke (8-20 µm), Leitungsgeschwindigkeit (70 bis 120 m/s) und Reizbarkeit. Je schneller eine Nervenfaser leitet, umso niedriger ist ihre Reizschwelle. Zur Unterscheidung benützen manche Autoren die Bezeichnung Aα-1 für die schnellere und Aα-2 für die etwas langsamere Aα-Motoneuronen. Ein genügend langer und genügend starker Impuls löst am empfindlichsten Aα1-Nervenfaser frequenzunabhängig ein Aktionspotential aus. Dieses Aktionspotential wird zum Typ IIA und IID Muskelfaser weitergeleitet. Ob nun diese Impulse mit einer Frequenz von 20 Hz oder 100 Hz den Nerv stimulieren ist egal: zuerst wird immer der schnellere empfindlichere Aα1-Nervenfaser depolarisiert. Erst bei einer höheren Reizintensität werden die etwas langsamer leitenden und weniger empfindlichen Aα2-Motoneuronen depolarisiert und in der Folge werden die Typ I Muskelfasern kontrahieren. Gleichzeitig werden aber selbstverständlich die Typ II Fasern stimuliert.
Die etwas langsamer leitenden Aα2-Fasern können wegen ihrer längeren Refraktärphase nicht so hohe Stimulationfrequenzen fortleiten wie die schneller leitenden Aα1-Fasern. Dies bedeutet aber nicht, dass bei höheren Frequenzen die Typ I Muskelfasern gar nicht mitkontrahieren würden. Bei niedrigen und höheren Reizfrequenzen werden bei genügend hoher Reizintensität also immer alle Muskelfasertypen stimuliert.
Die sog. optimale Reizfrequenz gibt an, bei welcher Entladungsfrequenz die jeweilige Muskelfasern eine tetanische Kontraktion zeigen, anders formuliert: mit welcher Entladungsfrequenz der innervierende Nerv "seinem" Muskelfasertyp zu einer tetanischen Kontraktion bringt und damit zur maximalen Kraftentwicklung. Weil die Typ I Fasern langsam kontrahieren kann der zweite Impuls etwas länger auf sich warten lassen während die tetanische Kontraktion erhalten bleibt: es wird lediglich eine niedrige Reizfrequenz benötigt. Die Typ II Fasern kontrahieren nur ganz kurz und rasch: zur Erhaltung einer tetanischen Kontraktion müssen die Impulse also mit einer höheren Frequenz eintreffen.
Wenn nun mit einer niedrigen (20-30 Hz) Frequenz stimuliert wird, werden die Typ I Muskelfasern tetanisch kontrahieren und ihre Kraft optimal entwickeln können. Die gleichzeitig stimulierte Typ II Fasern entwickeln keine glatte tetanische Kontraktion, ihre gesamte Kraftentwicklung ist dementsprechend weniger gut. Aufgrund der leichteren Reizbarkeit des Aα1-Motoneurons werden die Kontraktionen aber trotzdem recht kräftig sein. Bei höheren Frequenzen entwickeln die Typ II Muskelfasern wegen der nun auftretenden tetanischen Kontraktion ihre maximale Kraft. Die Typ I Fasern werden aber bei genügend hoher Reizintensität ebenso mitkontrahieren. Vielleicht nicht gerade optimal "tetanisch", kontrahieren werden sie trotzdem.
Ermüdung tritt auf als Folge von Veränderungen auf mehreren Ebenen und äußl;ert sich in einer Abnahme der Leistung. Bestimmte Änderungen führen zu einer Leistungssteigerung (Trainingseffekte), andere stören lediglich.
Normalerweise führt bei Muskelarbeit die Aktivität des zentralen Nervensystems zur efferenten Reizleitung über Aα-Motoneuronen. Diese Reize werden an der motorischen Endplatte über die Freisetzung von Acetylcholin auf die Muskelfasermembran übertragen und danach über die ganze Membran weitergeleitet.
Die Erregung wird über das T-Tubulus-System in das innere der Muskelfaser geleitet und dies führt zur Freisetzung von Calcium aus das endoplasmatische Retikulum. Diese Calcium-Ionen binden an Troponin Moleküle und diese Bindung aktiviert den Aktin-Myosin-Brückenschlag welcher schließl;lich die Basis für eine Muskelkontraktion ist.
Ermüdung kann auf jeder der erwähnten Ebenen auftreten. Zentrale Ermüdung nennt man leistungsreduzierende Änderungen die vor der motorischen Endplatte auftreten. Periphere oder lokale Ermüdung findet an oder nach der motorischen Endplatte statt.
Elektrische Reizung mit Frequenzen über 50 Hz führt zu kräftige Kontraktionen aber auch zu einer sehr raschen Ermüdung. Nach wenigen Sekunden nimmt die Kontraktionskraft deshalb stark ab. Diese Art der Ermüdung basiert auf Mechanismen wie Mangel an Neurotransmitter und Veränderungen in den K+- und Na+ - Konzentrationen im T-Tubulus-System (Jones 1979). Sie tritt bei willkürlichen Kontraktionen nicht auf. Man nennt diese Art der Ermüdung High Frequency Fatigue (HFF). Die betroffenen Muskelfasern können wegen der HFF keine Arbeit leisten und werden in der Folge nicht trainiert.
Die HFF trägt deshalb nicht zur Leistungssteigerung bei. Training bedarf einer "normalen" lokalen Ermüdung: diese muss durch metabolische Veränderungen im Muskelfaser selbst verursacht werden. Eine HFF muss deshalb vermieden werden. Dies bedeutet, dass es nicht sinnvoll ist mit Frequenzen oberhalb 50 Hz kräftige, 5 bis 10 Sekunden dauernde Kontraktionen auszulösen.
Der Muskelfasertypus wird in hohem Maße durch den innervierenden Nerv bestimmt und dies ist genetisch festgelegt. Dies gilt auch für die Muskelfaserverteilung in den einzelnen Muskeln. Ein gesunder erwachsener Durchschnittsmensch hat etwa ebenso viele langsame wie schnelle Fasern, je nach Muskel in einem 4:5 oder 5:4 verhältnis. Allerdings bestehen große individuelle Unterschiede im Aufbau typgleicher Muskeln. Carl Lewis soll über 90% schnelle Fasern verfügen! Möglicherweise haben "begnadete" Marathonläufer oder Sprinter von Geburt an eine außergewöhnliche Muskelzusammensetzung. Künftige Langstreckler zum Beispiel würden sich dann natürlich aufgrund einer verhältnismässig hohe Typ-I-Faserdichte schon früh beim Turnunterricht auszeichnen. Die Sportart, bei der man sich relativ mühelos auszeichnet macht einem selbstverständlich mehr Spass und man ist eher motiviert, weiterzumachen. Das würde erklären, weshalb erfolgreiche Athleten manchmal eine extrem einseitige Muskelfaserverteilung aufweisen: nicht das Training oder die Sportart bestimmt die Verteilung, sondern der Fasertyp bestimmt die bevorzugte Sportart. Ein Basketballer wird ja auch nicht größer weil er Basketball spielt.
Muskelfasern sind außerordentlich plastisch: In Tierversuche hat man nachgewiesen, dass nach Auswechseln des innervierenden Nerves (Kreuz-Innervation) der Muskelfasertyp sich verändert: schnell zu langsam und langsam zu schnell. Auch langandauernde einseitige Belastung (Training) regt den Muskelfasern zur Transformation (auch Transition genannt) an. Die Transformation ist aber laut einigen Untersuchern nie vollständig: gewisse Eigenschaften ändern sich, andere bleiben gleich.
Bilder 1, 2 und 3 mit freundlicher Genehmigung.
Lieber, R.L. (2002). Skeletal Muscle Structure,
Function and Plasticity. Lippincott Williams and Wilkins, Baltimore, MD.
Einer schnellleitenden Nervenfaser kann man mit Elektrostimulation eine niedrige Entladungsfrequenz aufzwingen (chronisch niederfrequente Elektrostimulation, CNES) und dadurch den von diesem Nerven innervierten Typ II Muskelfasern eine sog. tonische Innervation vortäuschen. Die Muskelfasern reagieren auf einer solchen Stimulation teilweise mit einer Transformation: Fasertyp II kann sich in Fasertyp I umwandeln: man bezeichnet dies als "fast to slow"-Transformation: der Sprinter wird quasi zum Marathonläufer. Umgekehrt, also "slow to fast" ist dies unter normalen klinischen Bedingungen mit der Elektrostimulation nicht möglich: Eine langsam leitende Nervenfaser kann nicht mehr Impulse fortleiten als ihre Refraktärzeit erlaubt, der innervierende Nerv müsste also von einem langsam-feuernden Typ zu einem schnell-feuernden Typ transformieren. Es gibt keine Untersuchungen bei denen dies beobachtet wurde. Eine "slow to fast" Transformation ist nur an denervierten Muskeln möglich. Es dürfte also unmöglich sein, mit Elektrostimulation am gesunden Nerv-Muskel-Substrat einem Typ I Muskelfaser eine sog. fasische Arbeit aufzuzwingen und eine entsprechende Transformation zu bewirken.
Eine slow to fast Transformation wurde beobachtet unter unphysiologischen Bedingungen wie Schwerelosigkeit im Weltall (Caiozzo 1994) und während Immobilisation (Andersen 1999). Wahrscheinlich tritt die Transformation hier aus wirtschaftlichen Gründen auf: die schnelle Fasern benötigen weniger Sauerstoff für ihre Stoffwechselprozesse. Außerdem hat man eine slow to fast Transformation bei Krankheiten wie Hyperthyreose und Diabetes beobachten können. Eine Hypothyreose bewirkt das Gegenteil.
Eine fast to slow Verschiebung in der Muskelzusammenstellung tritt nachgewiesenermassen unter Laborbestimmungen auf. Es handelt es sich hier um Stimulationsprotokolle die nicht gerade der klinischen Realität entsprechen: es wird oft stunden- bis monatelang ununterbrochen stimuliert. Bei solchen Versuchen werden oft Zellkulturen verwendet und die Zellen werden direkt, also nicht über dem zu den Zellen gehörenden Nerven stimuliert. Am lebenden Tier werden diese Versuche an denervierten Muskeln durchgeführt: der innervierende Nerv wird durchtrennt wonach die Muskulatur chronisch gereizt wird. Die obenerwähnte neurogene Einschränkung bei der Transformation von Typ I nach Typ II fällt in vitro also weg.
Eine Transformation kann in so einem Fall erstaunlich rasch auftreten. In einer Studie (Gross et al, 2001) wurde dies für Muskelzellkulturen gezeigt: nach bereits 24 Stunden (15 Min ON, 30 Min OFF, 1 Hz, Phasendauer 2,5ms) war eine Transformation von Fasertyp II in Fasertyp I nachweißbar! Wenn die Stimulation während 8 bis 24 Stunden pro Tag mit Frequenzen um 10 Hz durchgeführt wird, tritt am M. tibialis anterior beim Kaninchen nach 8 Wochen eine vollständige fast to slow Transformation auf. Bei kürzere Stimulationszeiten tritt die Verwandlung entweder verlangsamt oder nur teilweise auf.
Biochemische Untersuchungen haben gezeigt, dass es sich hierbei um eine echte Transformation handelt, und nicht um einen selektiven Verlust (Zerstörung) von schnellen Fasern mit anschließender Proliferation von langsamen Fasern. Die schnelle Fasern verwandeln sich tatsächlich stufenweise in langsamen: zuerst (bei Nagern!) IID in IIB, danach IIB in IIA und IIA in Typ I. Dabei ist eine deutliche Abnahme des Muskeldurchmessers und der Maximalkraft zu beobachten.
Es handelt sich aber nicht um einer Atrophie oder Degeneration sondern um einen Anpassungsmechanismus, wobei möglicherweise die Verkürzung des Diffusionsweges von der Muskelfaser zum Interstitium, wo die Kapillaren liegen, angestrebt wird. Der Muskel verwandelt sich sozusagen in seinen metabolisch wirtschaftlichsten Phenotyp.
Die Transformation war aber in den verschiedenen Untersuchungen nicht nur von der Reizfrequenz abhängig, sondern auch von der Stimulationsdauer, also von der geleisteten Arbeit. Ein Stimulationsprotoll bestehend aus mindestens 5 Minuten Stimulation, 30 Minuten Pause, eine Reizfrequenz von 1 bis 10 Hz und eine Phasendauer von 2.5 ms stimulierte die Umwandlung von Typ II in Typ I Fasern. Wurde nun die Stimulationsdauer auf 1.5 Minuten verkürzt, blieb die Umwandlung aus, anders ausgedrückt: es kam zu einer Stabilisierung des "fasischen" Fasertyps II obwohl die Stimulationsfrequenz "tonisch" war, die Pausen zur Erholung waren aber länger.
Ob die Fasertransformation nun aufgrund der aufgezwungenen Stimulationsfrequenz oder der geleisteten Arbeit auftritt mag umstritten sein, die Frequenz-Hypothese steht aber ganz klar seit längerer Zeit auf sehr wackligen Beinen (Kernell 1987, Gundersen 1992, Caiozzo 1997, Windisch 1998).
In Untersuchungen an Athleten hat man feststellen können dass die Art des Trainings (aerob oder anaerob) eine reversible Verschiebung in der Muskelzusammensetzung bewirken kann und zwar von "schnell" zu "langsam" und umgekehrt (Steinacker et al 2002). Die Grundlage für diese Umwandlung ist eine veränderte Genexpression: die "langsame" Myosinketten eines Typs werden gegen die "schnelle" desselben Typs ausgetauscht. Zudem kommt es zu Veränderungen in gewissen Membraneigenschaften (z.B. die Na/K-Pumpe) und bestimmten Enzymreaktionen. Bei Aussetzen der stimulierenden Faktoren (Trainingsstop) werden wieder die Gene angeschaltet, welche die "langsame" Proteine herstellen.
Die häufig erwähnte Gefahr, dass durch einseitiger therapeutischen Elektromyostimulation die Zusammensetzung der Muskulatur ungünstig beeinflusst wird, ist umstritten. Da aber eine Transformation unter Laborbedingungen erst nach 8 Stunden Stimulation auftritt, scheint es mir sehr unwahrscheinlich, dass eine solche Transformation unter therapeutischen Bedingungen auftreten kann. Außerdem ist umstritten, inwiefern es sinnvoll ist, mit der EMS ein sog. sequentielles Training zu gestalten: z.B. 10 Minuten Aufwärmphase, 20 Min für Fasertyp I mit niedrigen Frequenzen, 20 Min für Typ II mit höheren Frequenzen, dann wieder 10 Min "cool down" usw.
Einige Autoren meinen, dass der Sinn des sequentiellen Trainings nicht in der gezielten Reizung der verschiedenen Fasertypen liegt sondern, dass sich durch den Einsatz unterschiedlicher Reizparameter wie Phasendauer, Phasenintervall und Impulsform eine allzu rasche Ermüdung vermeiden l�äst. Auch scheint nicht die Reizfrequenz maßgebend zu sein sondern die gesamte geleistete Arbeit: ist diese Arbeit eher tonisch, führt das Training zu andere Anpassungen als wenn das Training mehr auf Kraft ausgerichtet wurde.
Es ist dennoch nachgewiesenermassen sinnvoll mit unterschiedlichen Frequenzen zu arbeiten, weil man so eine sonst rasch auftretende Erschöpfung verhindern kann. Ein bezüglich Stimulationsfrequenzen variiertes Programm ist effizienter als ein monotones Programm (Binder-Macleod 1999, Thrasher 2004). Wenn man mit einer festen Frequenz stimuliert, werden nach dem alles-oder-nichts Gesetz immer wieder die selbe Motorunits aktiviert. Dies führt zu einer sehr raschen Erschöpfung der betroffenen Muskelfasern. Zur Verhinderung einer solchen Erschöpfung macht es durchaus Sinn, die Stimulationsfrequenz zu modulieren, damit immer wieder andere Motorunits aktiviert werden, also wie "im richtigen Leben". Eine solche Frequenzmodulation sollte aber nicht erst nach 10 - 20 Minuten vorgenommen werden, sondern im Idealfall während einer Kontraktion oder zumindest nach jede einzelne Kontraktion. Nur so können die vorher belastete Muskelfasern sich wieder erholen. Physiologisch läuft dies auch so ab: bei sehr kräftigen Kontraktionen entladen sich die Aα-Fasern zu Beginn der Kontraktion mit einer deutlich höheren Frequenz als wenn die Kontraktion einige Sekunden gehalten werden muss. Außerdem ist es aus dem gleichen Grund sinnvoll, die Elektrodenplatzierung zu variieren.
Die Arbeit mit zum Beispiel zwei festen Reizfrequenzen ist möglicherweise zu einseitig. Es werden ja immer wieder die selbe Motorunits und damit immer die selbe Muskelfasern stimuliert. Wenn man mit einer festen Frequenz von 50 Hz stimuliert, werden die Muskelfasern, die über langsamer leitenden Nervenfasern innerviert werden, nicht oder ungenügend stimuliert. Man kann wie oben bereits erwähnt, eine langsam leitende Nervenfaser keine höhere Frequenz aufzwingen. Umgekehrt ist dies schon möglich: wenn man mit einer Frequenz von 20 Hz, und natürlich mit einer adäquaten Intensität stimuliert, werden praktisch alle Muskelfasern erreicht. Außerdem tritt nach wenigen Sekunden die HFF auf.
Eine Inaktivitätsatrophie betrifft vor Allem die Typ II Muskelfasern. Diese werden mit höheren Frequenzen, 45-70 (bis evtl. 100 bis 150) Hz, stimuliert. Es scheint sinnvoll dazu das ganze Frequenzspektrum einzusetzen, damit die verschiedene Muskelfasern sich zwischenzeitlich erholen können. Eine solche Sequenz sollte man kombinieren mit einer zweiten Sequenz mit einem Spektrum von 20 bis 30 Hz. Wenn die Sequenz mit dem höheren Frequenzspektrum angewendet wird, werden die Typ II Muskelfasern optimal stimuliert und die Typ I Fasern mehr oder weniger geschont. Die langsameren Typ I Fasern werden mit dem niedrigeren Frequenzspektrum stimuliert, wobei die Typ II Fasern nicht-tetanisch mitstimuliert werden. Die für eine Atrophie verantwortliche Fasern werden nun aufgrund dieser "doppelten Dosis" stärker beansprucht, was einer Atrophieprophylaxe nur zu Gute kommen kann. Damit keine fast to slow Transformation auftritt, sollten die Pausen zwischen den Kontraktionen genügend lange, und die ausgelösten Kontraktionen auch tatsächlich kräftig sein. Stundenlange "Schüttelfrequenzen" sind zu vermeiden.
Der Sinn der Frequenzmodulation liegt also nicht in einer Frequenzspezifischen Wirkung auf den unterschiedlichen Muskelfasern in Richtung eines Kraft- oder Ausdauertrainings, sondern vielmehr in der Verhinderung einer raschen Erschöpfung.
Wie man das Training trotzdem in einer bestimmten Richtung lenken kann, wird weiter unten beschrieben.
Vorteil der EMS in der Rehabilitation ist ganz klar die Möglichkeit zur Aktivierung der Muskulatur in Situationen in der der Patient dies nicht selber kann oder darf.
Nachteile sind das Fehlen des Koordinationstrainings, die unphysiologische, eher isometrische Kontraktion und die eventuell große sensible Belastung durch den Strom.
Die chronische Stimulation mit niedrigen Frequenzen ist unumstritten eine effektive Methode den Muskel zu schwächen...
Das gibt einem schon zu denken, wenn man die Herren der Schöpfung in der Werbung beim bequemen Sixpack-Training zuschaut: ja nicht zu anstrengend, und stuuuundenlang ;-)
Es ist klar, dass die EMS am gesunden Muskel-Nervkomplex ein aktives Training nie ersetzen kann, aber durchaus eine sehr sinnvolle Ergänzung darstellt. Ein Patient, der aktiv trainiert und EMS macht, trainiert nachgewiesenermaßen mehr als einer, der "nur" aktiv trainiert. Ein Patient, der z.B. postoperativ seinen Quadriceps nur schwach anspannen kann, benutzt dazu nur seine Typ I Muskelfasern. Wenn dieser Patient nun mit der EMS zusätzlich seine Typ II Fasern stimuliert ist der Trainingseffekt bestimmt größer.
Die geleistete Muskelarbeit scheint für den Trainingseffekt verantwortlich zu sein und nicht die verwendete Stimulationsfrequenz. Eine Variation der Frequenz wirkt aber einer raschen Ermüdung entgegen. Dem muss bei der Anwendung Rechnung getragen werden.
Ein auf Ausdauer (oxidativ, aerob) ausgelegtes Programm sollte also aus vielen nicht zu kräftigen Kontraktionen mit dazwischen relativ kurzen Pausen bestehen. Zum Beispiel: Etwa 3 bis 5 s spannen, 6 bis 10 s Pause (Verhältnis 1:2), je nach Trainingszustand 10 bis 30 Kontraktionen. Danach eventuell eine längere Pause (5 Min.) und das Ganze nochmal (vergleiche Medizinische Trainings Therapie). Je nach Trainingszustand und Behandlungsziel kann ein solches Training mehrmals täglich durchgeführt werden.
Ein auf Kraft ausgelegtes Programm (glykolytisch, anaerob) sollte aus wenigen sehr kräftigen Kontraktionen mit dazwischen genügend langen Pausen bestehen, zum Beispiel: 10 s ON, 50 s OFF, 10 Wiederholungen (vgl. Russian Stimulation). Ein solches Programm kann, je nach Trainingszustand und Ziel, mehrmals täglich wiederholt werden. Zur Optimierung der Muskelfaserrekrutierung sollte während des Trainings die Reizfrequenz und die Elektrodenplatzierung variiert werden.
Selektivität hin oder her: Es ist klar, dass die EMS am gesunden Muskel-Nervkomplex ein aktives Training nie ersetzen kann, aber eine sehr sinnvolle Ergänzung darstellt. Ein Patient, der aktiv trainiert und EMS macht, trainiert mehr als einer, der "nur" aktiv trainiert. Ein Patient, der z.B. postoperativ seinen Quadriceps nur schwach anspannen kann, benutzt nur seine Typ I Muskelfasern. Wenn dieser Patient nun mit der EMS zusätzlich seine Typ II Fasern stimuliert ist der Trainingseffekt bestimmt größer.
Wenn aber dieser Patient die EMS-Zeit durch aktives Training ersetzen würde....? ( Lieber et al, 1996)
Ein Paar Anmerkungen zum Thema Studien zur NMES.
siehe Niederfrequenz/TENS
Bei dieser Stimulationsform werden keine amplitudenmodulierte Ströme verwendet (sog. Interferenzstrom), sondern eine burst-ähnlich regelmäßig unterbrochene mittelfrequenter Strom.
Diese Form der Muskelstimulation kann nur bei einem intaktem peripherem Nervensystem angewendet werden. Die verwendeten Impulse sind sehr kurz ( 125 µs bei 4000 Hz, 200 µs bei 2000 Hz), so dass nur ein gesunder Nerv-Muskelkomplex auf diese kurzen Impulse reagieren kann.
Die Reizung findet selbstverständlich am Nerv statt ("indirekt") der die Aktionspotentiale zum Muskel weiterleitet. Bei einem denervierten Muskel müsste man längere Dreieckimpulse einsetzen (siehe unten: I/t-Kurve), die Reizung findet dann am Muskel statt ("direkt").
Mittelfrequente Wechselströme können Muskelkontraktionen bei jeder Frequenz zwischen 1000 Hz und 4000 Hz auslösen. Die maximale Depolarisationsfrequenz hängt von der absoluten refraktären Periode ab. Bei den schnellleitenden Aα1-Fasern beträgt die absolute Refraktärperiode etwa 0,2 ms. Daher liegt die maximale Depolarisationsfrequenz bei ungefähr 2500 Hz. (1000 ms : 0,4 ms = 2500 Hz). Diese Frequenz wird bei der sog. Russian Stimulation benützt.
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Die Russian Stimulation wurde in den 70'ern populär aufgrund der - angeblich - sehr guten Resultaten von Dr.Yakov Kotz (auch "Koz" geschrieben) , Hochschullehrer für Sportmedizin an der Staatsakademie von Moskau. Dr. Kotz verabreichte seinen Sportlern (und Kosmonauten) als Zugabe zum normalen Training Elektrostimulationen und behauptete mit seiner Methode Kraftzunahmen von rund 35% in drei Wochen zu erreichen.
Diese Behauptungen konnten aber während eines Austauschprogrammes in Canada 1977 nicht bestätigt werden (es wurde Kotz damals nicht erlaubt seine Unterlagen ausser Landes zu bringen).
Seine Begründung für die Kombination eines aktiven Trainings mit EMS war wie folgt: Damals wurde beim Training hauptsächlich auf Umfang und Kraft trainiert. Bezüglich des Muskelfasertypes bezog sich dieses Training also hauptsächlich auf die sog. slow-twitch-Motorunits, Units, die langsam ermüden, über Aα2-Neurone innerviert werden und - angeblich - mit 20 bis 30 Hz optimal stimuliert werden. Es war bereits bekannt, dass die Elektrostimulation vor Allem die sog. fast twitch Motoreinheiten stimuliert, also die Units, welche bei der Kontrolle von raschen, präzisen Bewegungen eingesetzt werden, über Aα1-Motoneuronen innerviert werden und mit Frequenzen zwischen 50 und 70 (150) Hz aktiviert werden. Auf diese Weise konnte man also beide Motorunit-Typen aktivieren.
Kotz benützte ursprünglich einen niederfrequenten 50 Hz-Rechteckimpulsstrom, Phasendauer 1ms. Aufgrund vieler Versuche stellte er fest, dass der "10-50-10" Modus für das Training optimal sei: 10 Sekunden maximal spannen, 50 Sek. Pause und Trainingsdauer 10 Minuten. (Anmerkung: Kotz benutzte noch keine mittelfrequenten Ströme, diese wurden erst später eingesetzt und hatten eine etwas andere Auswirkung betreffend Ermüdung.)
Die gefundene Stromform und Trainingform macht physiologisch betrachtet durchaus Sinn: bei 50 Hz Stimulationsfrequenz liegen die Ermüdungsgründe in der Erschöpfung der Neurotransmitterreserven und Leitungsproblemen im T-Tubuli System, also keine Ermüdungserscheinungen, wie sie zum verbesserten Trainingzustand führen würden. Es macht also Sinn, die Ermüdung zu vermeiden, deshalb die 50 Sek Pause.
Interessanterweise haben spätere Wissenschaftler (Andrianova, 1971) anstelle der Kotzschen Stromform einen Mittelfrequenten Impulsstrom eingesetzt. Diese MF-Stromform löst aber eine relativ rasche Ermüdung über eben diese Mechanismen aus und kann eigentlich nicht so effektiv sein wie die Form, welche Kotz benutzte. Die höheren Frequenzen sind aber unumstritten viel angenehmer für das Training.
Die Stimulation findet (laut Kotz) entweder angeblich direkt am Muskel statt, wobei sich Frequenzen um 2500 Hz als optimal erwiesen haben, oder indirekt am Nerv mit Frequenzen um 1000 Hz. Die Unterscheidung ist aber rein akademisch, da die sehr kurzen Impulse immer nur den Nerv reizen.
Kotz Behauptung, das Training sei aufgrund der verwendeten Frequenzen nicht schmerzhaft muss relativiert werden: seine Anwender, Eliteathleten, waren sich gewöhnt einiges auf sich zu nehmen um zur Weltspitze gehören zu dürfen/müssen.
Es kommen Frequenzen zwischen 2000 und 4000 Hz zum Einsatz wobei 2500 Hz der beste Kompromiß zwischen Kraftentwicklung und Erträglichkeit bildet.
Beim "Krafttraining" wird in der Regel mit einem Zyklus von 1 Minute gearbeitet. Diese Minute wird wie folgt unterteilt:
10-20-30 Schema: In den ersten 10 Sek. wird die Amplitude so stark erhöht, dass eine sehr kräftige Kontraktion ausgelöst wird (motorisches Reizniveau bis zur Toleranzgrenze). Am besten ist es, wenn der Patient den Strom selbst reguliert. Diese Kontraktion wird 20 Sek. gehalten. Wenn die Muskelspannung während diesen 20 Sek. abnimmt, muss der Strom nachreguliert werden. Am Schluss folgt eine Pause von mindestens 30 Sekunden zur Wiederaufbau der ATP-Speicher.
Nach einer maximalen Leistung während 6 bis 10 s sind alle sofort verfügbare Energielieferanten verbraucht (vgl. 100 m Sprint). Diese Energielieferanten sind das wenige im Muskel frei verfügbare ATP welches für 2-3 maximale Kontraktionen genügt, und das ATP, das aus dem Kreatinphosphat-System gewonnen wird. Die Zeit, bis nach einer maximalen Leistung etwa die Hälfte dieser Energielieferanten wieder aufgebaut ist beträgt etwa 20 s. Es macht also Sinn, zwischen den einzelnen maximalen Kontraktionen eine genügend lange Pause einzubauen.
Dieser 10-20-30 Vorgang soll 15 bis 20 Mal wiederholt werden, mindestens 3 Mal wöchentlich, am besten aber täglich.
Beim "Ausdauertraining" wird häufiger, dafür kürzer und weniger kräftig kontrahiert (3 bis 10 s), die Pausen sind meistens doppelt so lange wie die Kontraktionszeiten (siehe weiter oben).
Wegen der auftretenden High Frequency Fatigue ist die Methode nicht sehr effektiv.
Die bei TENS verwendeten kompensierten Impulsformen sind hervorragend für die Auslösung von Muskelkontraktionen geeignet. Der Phasendauer liegt meistens um 100 bis 400 µs und die Frequenz lässt sich, wenn man daran glaubt, je nach Motorunittyp "slow" oder "fast" einstellen. Der größte Unterschied zu der Schmerzbehandlung liegt in der verwendeten Amplitude (motorisches Reizniveau bis zur Toleranzgrenze). Der Vorteil gegenüber den mittelfrequenten Strömen liegt darin, dass man mit Frequenzen unter 50 Hz die HFF vermeidet.
Wie beim MF-Strom kann beim "Krafttraining" im Minutentakt gearbeitet werden (10-20-30): 10 s aufdrehen bis zur kräftigen Kontraktion, 20 s halten, mindestens 30 s Pause. Sollte der Muskel ermüden, wird die Spannungsphase verkürzt oder die Pause verlängert. Dieser Vorgang wird 15 bis 20 Mal wiederholt.
Das "Ausdauertraining" wird wie weiter oben beschrieben gestaltet: mehrere nicht zu kräftige Kontraktionen, unterbrochen durch kurze Pausen.
Die Stimulation findet bei kleineren Muskeln mit einer kleinen Reizelektrode über die motorischen Reizzone statt, die zweite indifferente Elektrode liegt in der Nähe. Meistens liegt die motorische Reizzone im proximalen Drittel des Muskels. Am einfachsten ist es, wenn man das Gerät im CV-Modus verwendet, den Strom nicht zu hoch aufdreht und dann die Reizzone sucht.
Bei größeren Muskeln werden entsprechend große Elektroden verwendet, wobei darauf zu achten ist, dass so viel Reizzonen wie möglich durchströmt werden.
Falls aufgrund einer Schmerzproblematik eine muskuläre Hypertonie entsteht, ist es oft möglich diese Schmerzen, und in der Folge die Hypertonie, mit einer entsprechenden Elektrotherapieanwendung zu reduzieren.
Beispiel: Viele Kniepatienten, bei denen postoperativ eine Muskelstimulation durchgeführt wird beobachten nach der Stimulation eine Reduktion ihrer Schmerzen und eine bessere Beweglichkeit. Eine solche Schmerzhemmung durch Stimulation des M. quadriceps kann sogar dazu führen, dass ein Extensionsdefizit behoben wird.
Die Ursache?
Keine Ahnung. Ich persönlich favorisiere allerdings die Low-TENS-ähnliche Wirkung als Ursache einer Detonisierung. Die bei der NMES ausgelösten kräftigen Kontraktionen (Aδ-Reizung), die verwendeten Impulsen (200-400 µs: Aδ- und C-Faser Reizung) und die Behandlungsdauer (30 min und länger: β-Endorphin Produktion) erfüllen fast sämtliche Anforderungen an einer Low-TENS Behandlung, nur die Frequenz stimmt nicht (keine 2-3 Hz). Ich betrachte dies als positive Nebenwirkung der NMES.
NMES wird in der Behandlung spastischer Paresen mit Erfolg angewendet, und zwar auf drei Arten:
Selbstverständlich sollte eine solche Stimulation durch den behandelnden "Neuro"-Therapeuten ausgeführt werden und nicht in der "Elektrotherapie-Abteilung" eine halbe Stunde bevor der Patient in die "Bobath-Therapie" geht.
Ad 1. Bei der Stimulation der Antagonisten tritt eine Antagonist-Agonist Hemmung auf. So können zum Beispiel die Handgelenk- und Fingerextensoren einer spastischen Hand stimuliert werden und während des anschließenden "Therapiefensters" kann die verbesserte Handfunktion aktiv geübt werden.
Ad 2. Die Stimulation der spastischen Muskulatur führt zu einer Reizleitung in Richtung des Vorderhorns und dies kann zu einer Aktivierung der Renshaw-Zellen führen. Die aktivierte Renshaw-Zellen inhibieren das agonistische und antagonistische Motoneuron (rekurrente Hemmung). Anders formuliert: das Neuron, das den Agonisten steuert, hemmt seine eigene Aktivierung und schwächt durch dasselbe Interneuron (die Renshaw Zelle) die Hemmung des Antagonisten ab.
Außerdem führt die Stimulation der spastischen Muskulatur zu einer Ermüdung derselben wodurch die Antagonisten sich besser aktivieren lassen könnten.
Ad 3. Durch die Kombination der Stimulation der Agonisten und Antagonisten können sämtliche Mechanismen aktiviert werden.
Eine Tonisierung der stimulierten Muskulatur tritt wahrscheinlich nur dann auf, wenn die Muskulatur aufgrund einer Schmerzproblematik erschlafft (Paininhibition), und mit Hilfe der NMES die Schmerzen reduziert werden können. Zu behaupten, dass die NMES tonisierend wirkt würde implizieren, dass die Anwendung direkt auf die detonisierte Muskulatur einwirken würde. Dies ist aber meiner Meinung nach nicht der Fall.
Beispiel: ein aktives Extensionsdefizit am Knie aufgrund einer Schmerzhemmung (Paininhibition) des M. quadriceps kann sich schlagartig bessern wenn die Schmerzen erfolgreich behoben wurden (wie auch immer)
Es ist bereits seit längerer Zeit bekannt, dass mit Elektrostimulation unter Zuhilfenahme der sog. Muskelpumpe die Durchblutung rasch und deutlich verbessert werden kann. Schnizer und Manert haben dies 1980 plethysmographisch untersucht und festgestellt, dass die Durchblutung eines gesunden Unterschenkels nach 6 Minuten Schwellstrom-Anwendung (500 µs Phasendauer, 10 Hz, 2 s ON 2 s OFF, motorisch dosiert) massiv verbessert wurde ( von gut 1 ml/100 ml Gewebe pro min auf über 10 ml/100 ml Gewebe pro min!). CP (Bernard, motorisch dosiert) brachte es nach 6 Minuten auf eine knappe Verdoppelung, vergleichbar mit Ultrareiz und Mittelfrequenz (4000 Hz, AMF 1 s 50 Hz, 1 s 100 Hz, motorisch). Es konnte allerdings nicht festgestellt werden in welchem Gewebe diese Durchblutungsverbesserung stattfand.
Zum Vergleich: aktive isometrische Kontraktionen mit etwa 50% der Maximalkraft lassen die (Quadriceps-) Durchblutung von 4.5 ml/min.100 ml Gewebe an auf 185 ml/min ansteigen: das 40-Fache! (Wesche 1986).
Chekanow et al berichteten 2002, dass die FES (30 Kontraktionen/Minute während 24 Std) die Neubildung von Blutgefäßen stimuliert.
Nebenbei erwähnt: Wenn aus irgendeinem Grund eine Muskelgruppe nicht benutzt wird, nimmt der Umfang dieses Muskels häufig dramatisch ab. Vor allem Kniepatienten bringen es postoperativ immer wieder fertig ihre ärzte und Therapeuten nach 1-2 Tagen mit Ihren -angeblich- atrophierten Vasti mediales zu schockieren. Ebenso beeindruckend sind danach die Therapieerfolge: nur wenige Malen stimulieren und der Muskel ist wieder da!
Folgendes ist dazu zu beachten: Gewebe, welches nicht gebraucht wird, wird augenblicklich weniger durchblutet. Das spart Energie und ist deshalb sinnvoll. Groß ist selbstverständlich die Freude, wenn nach einigen wenigen NMES Behandlungen der atrophierte Muskel, speziell der ominöse Vastus medialis, wieder "Masse" zugelegt hat und der Quadricepsumfang, gewissenhaft 10-15 cm proximal von der Patella gemessen, wieder fast seitengleich ist.
Was haben wir hier beobachtet? Eine Atrophie? Und danach eine Wundersame Fleischvermehrung?
Eher nicht. Eine Minderdurchblutung kann nach wenigen Minuten eine Umfangabnahme von bis zu einigen Zentimetern verursachen! Genau so verläuft es umgekehrt: nach einer intensiven Muskelstimulation kommt es sofort zu einer starken Durchblutungsverbesserung. Da kommen bei 10 ml anstatt 1 ml Blut pro 100 ml Muskelmasse rasch mal 'n Paar Zentimeter zusammen ;-)
Siehe zum Thema Vastus medialis unbedingt:
Basmajian, J., and C. DeLuca. Muscles Alive: Their Function Revealed by Electromyography. 5th ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1985.
Ab Seite 330 wurde die heilige Kuh des selektiven Trainings dieses Muskels bereits 1985 fachmännisch geschlachtet.
Zur Verbesserung des Bewegungsgefühls, zum Beispiel in der Ergotherapie, kann die EMS sehr elegant wie folgt eingesetzt werden.
Motorische Punkte ventral am Arm
Motorische Punkte dorsal am Arm
Motorische Punkte ventral am Bein
Motorische Punkte dorsal am Bein
Motorische Punkte ventral am Rumpf
Motorische Punkte dorsal am RumpfKopf folgt, wird an gearbeitet
Der Tatsache zum Trotz, dass bereits seit Mitte des vorletzten Jahrhunderts (Reid, 1841) denervierte Muskulatur mit sog. Gleichstrom-Impulse mehr oder weniger gezielt stimuliert wird, ist die Methode bis heute umstritten. Und dies, obwohl sich die Beweise für die Effektivität einer solchen Stimulation mehr und mehr häufen.
Es gilt heute als gesichert, dass die Stimulation denervierter Muskulatur in vivo die Reinnervation nicht verlangsamt sondern gar beschleunigt. Zudem ist gesichert, dass denervierte Muskelfasern auch nach jahrelanger Inaktivität wieder auftrainiert werden können. Dies wurde u.A. bei querschnittgelähmten Patienten und bei Poliopatienten gut dokumentiert.
Man kann aber trotzdem häufig beobachten, dass eine Atrophie mit Elektrostimulation in vivo nicht verhindert werden kann sondern dass diese lediglich gebremst wird. Möglicherweise hängt dies damit zusammen, dass eine Stimulation am Menschen meistens erst relativ spät begonnen wird: Viele Patienten bei denen eine Stimulation indiziert wäre haben Verletzungen welche bei der Behandlung im Vordergrund stehen. Bis diese Probleme wenigstens teilweise behoben sind ist meistens soviel Zeit vergangen, dass bereits eine deutliche Atrophie aufgetreten ist. Diese ist dann schwer wieder rückgängig zu machen. Eine mögliche Ursache hierfür ist die Tatsache, dass eine Elektrostimulation oft nicht konsequent durchgeführt wird und wenn, dann meistens häufig mit ungenügender Stimulationsintensität aus Angst, man könne den denervierten Muskel schädigen.
Mann muss also wahrscheinlich viel früher mit der Behandlung anfangen und deutlich intensiver stimulieren. In Studien an Ratten, Kaninchen oder Affen wird ein bestimmter Nerv verletzt und 1-2 Tage oder spätestens nach einer Woche mit der Stimulation der denervierten Muskulatur begonnen. Davon können unsere Patienten nur träumen...
Bei der Elektrostimulation geht es aber nicht nur um Atrophieprophylaxe. In einem denervierten Muskel nimmt die Menge an Fett und Kollagen zu. Zuerst ist diese Zunahme lediglich relativ weil die Muskelmenge abnimmt, später ist sie aber absolut, weil tatsächlich mehr Fett und Kollagen produziert werden: es tritt eine Fibrose auf. Diese Gewebeveränderung stört selbstverständlich die Muskelfunktion und kann sogar die Reinnervation behindern. Ein traumatisierter oder überbelasteter denervierter Muskel fibrosiert möglicherweise rascher weil wegen der Denervierung die Heilungsprozesse gestört sind, diese Prozesse werden ja neurogen gesteuert.
Ein weiteres Problem ist die Degeneration der Muskelfasern. Ein degenerierter Muskelfaser kann sich nicht mehr regenerieren und wird durch nichtkontraktiles fibröses Gewebe ersetzt. Dies trägt weiter zur erwähnten Fibrosierung bei. Falls ein Muskel degeneriert ehe eine Reinnervation eintritt, gibt es für den wieder eingewachsenen Nerv nichts mehr zu "reinnervieren".
Man ist sich nicht darüber einig, nach wie lange sich ein solcher irreversibler Zustand einstellt. Viele Studien zeigen glücklicherweise, dass bei z.B. Polio- und Querschnittpatienten oft nach jahrelanger totaler Denervierung trotzdem mit Elektrostimulation noch Kontraktionen ausgelöst werden können. Es laufen offenbar auch in denervierten Muskeln Regenerationsprozesse ab. An diesen Prozessen scheinen die in den Skelettmuskelfasern unter der Basalmembran sitzende Satelittenzellen (beim Embryo = Myoblasten) beteiligt zu sein. Satelittenzellen wandern durch Chemotaxis an einen verletzten Ort an der sie sich teilen. Sie reihen sich kettenförmig aneinander, verschmelzen und bilden dadurch Myotuben die sich zu voll funktionsfähigen Muskelfasern differenzieren können. Meistens vernarbt eine Muskelverletzung, z.B. ein Muskelfaserriss, aber bindegewebig.
Ein weiteres nicht unwichtiges Ziel der Elektrostimulation liegt in der Erhaltung des Bewegungsgefühls. Speziell nach einer länger bestehenden Denervation kann es passieren, dass die zentral gespeicherte Vorstellung (das Engram) einer Bewegung derart gestört ist, dass der Patient nicht mehr zu einer selektiven Anspannung fähig ist. Dies ist in etwa vergleichbar mit der Situation in der ein Patient nach einer Knieoperation am betroffenen Bein den Quadriceps nicht mehr anspannen kann (hier selbstverständlich nicht aufgrund einer Nervenläsion sondern wegen Schmerzen und/oder eines Kniegelenkergusses). Wenn man bei einem solchen Patienten postoperativ 1-2 Mal den Quadriceps elektrisch stimuliert normalisiert sich das Bewegungsgefühl oft schlagartig.
Mann geht heute davon aus, dass bestimmte Stoffwechselprozesse die nur an denervierten Muskeln auftreten eine wichtige Funktion bei der Reinnervation haben. Der denervierte Muskel produziert zum Beispiel an seiner Membran vermehrt Acetylcholin (Ach) -Rezeptoren. Aus diesem Grund reagiert ein solcher Muskel stärker auf bestimmten Reizen. Tatsächlich verwandelt sich eine denervierte Muskelfaser in ein grosser Ach-Rezeptor. Möglicherweise funktionieren diese Rezeptoren als Zielgeber ("Lotse") für nachwachsenden Axone. Weiter finden sich in denervierten Muskeln erhöhte Konzentrationen von N-CAM (neural cell adhesion molecule). Dies ist ein Glycoprotein welches beim Embryo in Muskeln vorkommt bevor diese innerviert sind. Das N-CAM leitet Axone in die Richtung des noch nicht innervierten Muskels. Der Muskel signalisiert mit diesen Prozesse also sehr wahrscheinlich dem Nervensystem seinen denervierten Zustand, damit überhaupt eine Reinnervation stattfinden kann. Wie sollten die Nervenfasern sonst wissen wohin? (Brushart 1993).
Manche Kritiker meinen, wenn man nun mit einer Elektrostimulation dem Nervensystem einen gesunden Muskel "vorgaukeln" würde, dies die Reinnervation hemmen könnte. Dieses Argument gegen die Stimulation denervierter Muskeln wurde widerlegt (Carrarro 2004, Mokrusch 2004)
In der aktiven und passiven Bewegungstherapie setzen wir manchmal Methoden und Techniken ein von denen wir, salopp gesagt, bezüglich der Wirkung keine Ahnung haben. Um ein heikles Beispiel zu bemühen: die ziemlich populäre Craniosacraltherapie mag bestimmten Patienten eine Linderung ihrer Beschwerden bringen, eine Wirkung wurde aber bis heute nicht nachgewiesen. "Empirisch" heißt das dann, der wissenschaftliche Wirkungsnachweis steht aber aus. Es hilft, aber es wirkt nicht.
Es wurde in jüngerer Zeit deutlich gezeigt, dass eine Stimulation denervierter Muskulatur sinnvoll ist. Trotzdem wird die Wirksamkeit immer noch, wider besseren Wissens, angezweifelt.
Objektive wissenschaftliche Wirkungsnachweise wurden für viele Elektrotherapieanwendungen bereits geliefert. Diese finden sich aber nicht immer in den einschlägigen Bücher. Manche Autoren begnügen sich leider damit "alte" Autoren zu zitieren. Die relevante aktuelle Informationen muss man sich zusammensuchen in Zeitschriften wie das "Journal of Experimental Physiology" oder das "Journal of Neuroscience"
Die Information ist kostenlos verfügbar, das WWW hat den Zugang enorm erleichtert. Nur zu ;-)
Ich finde, man sollte bei einer totalen Denervierung die Muskulatur unbedingt eine Elektrostimulation durchführen. Je rascher damit begonnen wird, umso besser ist das Endresultat.
Jeder Patient hat das Anrecht auf eine optimale Therapie.
Die Anwendung der Behandlung hängt aber leider nicht nur von medizinischen Faktoren wie Verletzungsausmaß und eventuelle Nebendiagnose(n) ab, sondern ist immer auch abhängig von nicht-medizinischen Faktoren.
Eine Auswahl:
Tja, ist ja nur meine persönliche bescheidene Meinung, steinige mich.
Eine Bemerkung zum Schluss:
Die Stimulation partiell denervierter Muskeln ist wahrscheinlich unnötig.
Es tritt bei einer partiellen Denervierung ziemlich rasch über das sog. nodale- und das terminale Sprouting eine kollaterale Reinnervierung auf. Beim nodalen Sprouting wächst aus einem Ranvierschen Knoten 100µ bis 200µ von einer denervierten Endplatte entfernt ein Seitenast. Dieser Ast wächst zum denervierten Muskelfaser hin und adoptiert diese. Beim terminalen Sprouting wächst aus einer Nervenfaserterminale welche bereits einen Muskelfaser innerviert eine Verzweigung, welche dann die Innervation einer in der Nähe liegenden denervierten Muskelfaser sicherstellt. Die Motorunits werden in solchen Fällen selbstverständlich größer.
Diese Prozesse verlaufen relativ rasch, weil die neue Fasern nur eine kurze Strecke überbrücken müssen: sie wächsen ja aus unbeschädigte Nervenfasern im gleichen Muskel bei einem Gesunden mit einer Geschwindigkeit von etwa 1-2 mm pro Tag. Man kann es sich also leisten zuerst mal den Verlauf abzuwarten.
Zur Prognose der Reinnervation sei noch erwähnt, dass das Nervenwachstum bei älteren Patienten, Diabetiker und Alkoholiker verlangsamt ist.
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(Siehe auch: "Allgemeine Maßnahmen vor, nach und während der Behandlung" bei Niederfrequenz)
Die Atrophieprophylaxe während einer Ruhigstellung (z.B. Stimulation der Wadenmuskulatur nach Achillessehnenriss, oder die Quadriceps-/Hamstringstimulation nach einer Knieoperation) gehört zum Indikationsgebiet der normalen Muskelstimulation da hier die Innervation intakt ist.
Siehe Niederfrequenz.
Speziell beachten: Trophikstörungen und Sensibilitätsverlust im Behandlungsgebiet, Nichtbelastungsstabile Zustände (Frakturen, Sehnen- und Bändernähte), Metallimplantate, Schrittmacher.
Mit der Stimulation spastischer Muskulatur habe ich keine Erfahrung. Die Methode wird mit Erfolg in der Rehabilitation von zentralneurologisch Geschädigten angewendet. Ich verweise hiermit auf die entsprechende Literatur (recht ausführlich: Low und Reed)
Reizstärke/Reizzeit-Kurve, engl. Strength-Duration curve = S-D Curve
Wenn am denervierten Muskel "direkt" oder am nichtdenervierten Muskel "indirekt" eine Zuckung ausgelöst werden soll, muss der Impuls genügend stark sein damit die Reizschwelle überschritten wird. Dies bedeutet, dass der Impuls von genügend langer Dauer und genügend hoher Intensität sein muss. Zudem darf der Strom nicht einschleichen: er muss so rasch ansteigen, dass bei indirekter Reizung am gesunden Muskel-Nerv-Komplex der Nerv nicht adaptieren kann.
Wenn man einen Muskel mit Stromimpulsen reizt kann man feststellen, dass bei abnehmender Phasendauer der Strombedarf zur Auslösung einer Muskelzuckung ansteigt: je kürzer der Impuls (in ms), desto höher der Strombedarf (in mA). Ab einer bestimmten Phasendauer könnte man bei der Verwendung von Rechteckimpulsen die Phasendauer der Impulse bis ins "Endlose" verlängern, der Strombedarf würde gleich bleiben. Werden am normal innervierten Muskel hingegen Dreieckimpulse verwendet, so steigt bei zunehmender Phasendauer der Strombedarf an: der in diesem Falle gereizte gesunde Nerv kann sich dem einschleichenden Reiz anpassen und benötigt daher eine höhere Intensität zur Depolarisation.
Bei dieser Diagnoseform wird nun das Verhältnis der Stromstärke (I) und der Impuls- bzw Phasendauer (t) eines Rechteck- und Dreieckimpulses in einer Kurve graphisch wiedergegeben. Ziel der Bestimmung einer I/t Kurve ist es, einen Einblick zu bekommen in die elektrische Reizbarkeit der Muskulatur. Dazu wird an den zu untersuchenden Muskel mit Rechteck- und Dreieck-Impulse unterschiedlicher Dauer eine gerade wahrnehmbare Zuckung ausgelöst, wobei die jeweilige Intensität (meistens den Strom in mA, manchmal die Spannung in V) zusammen mit der verwendete Phasendauer in einer Tabelle aufgezeichnet wird.
Die so entstandene Kurve lässt nicht nur zuverlässige Rückschlüsse auf den Denervationsgrad der Muskulatur zu, sondern auch über den Therapieverlauf bzw. über die Wirksamkeit der Therapie-Parameter.
Das Erstellen einer I/t-Kurve gehörte mal zur Pflicht beim physiotherapeutischen Elektrotherapie-Unterricht, heute ist dieser Aspekt leider eher in den Hintergrund gerückt. Der Vollständigkeit halber werde ich aber doch auf dieses interessante Thema eingehen. Die Stimulation denervierter Muskulatur scheint (endlich) ein Revival zu erleben, und man weiss ja nie was einem in seiner Karriere so alles begegnet.
Grundsätzlich wird beurteilt wie hoch die Stromstärke bei den Einzelwerten der Phasendauer sein muss, um einen Muskel bzw. eine Muskelgruppe zu einer (für den Untersucher!) gerade noch wahrnehmbaren (sichtbaren oder tastbaren) Kontraktion zu bringen. Die Palpation der Kontraktion ist genauer: eventuelle Kontraktionen benachbarter nichtdenervierter Muskulatur können optisch zu Fehlinterpretationen führen. Zudem ist es einfacher den palpierenden Finger immer an der gleichen Stelle zu halten als den Blick.
Die Beurteilung wird zuerst mit Rechteckimpulsen und danach mit Dreieckimpulsen durchgeführt. Die ermittelten Werte werden in einer speziellen Tabelle eingezeichnet und die einzelnen Punkte werden miteinander verbunden. Aus den Lagen der Kurven und den ermittelten Werten lässt sich eine Aussage über den Denervationszustand des untersuchten Muskels machen.
Die Rechteckimpulskurve (RIC = Rechteckimpulscharakteristik) zeigt
Bei der Dreiecksimpulskurve (DIC = Dreieckimpulscharakteristik) beurteilt man
Normalerweise wird zuerst die RIC und danach die DIC erstellt. Auf der Abzisse eines I/t-Kurven-Formulares sind die Reizzeiten vorgegeben. In moderneren Elektrotherapiegeräten läuft die Einstellung teilweise automatisch ab: das Gerät stellt selbst die nächste Reizzeit ein und zeigt die Kurve auf dem Display.
Auf die Ordinate trägt man die zu den vorgegebenen Reizzeiten ermittelten Werte der benötigten Stromstärke (Intensität in mA) ein. Dazu fängt man mit Rechteckimpulse von 500 ms Dauer an und arbeitet sich nach "links" mit den immer kürzeren Impulsen auf der Kurve vor. Man kann mit 1000 ms beginnen, dieser lange Impuls ist aber für den Patienten recht unangenehm. Man kann sich den 1000 ms Impuls bis zuletzt aufheben, so dass der Patient sich während der Untersuchung etwas an den Strom gewöhnen kann. In der Regel benötigt man für die Erstellung einer RIC nur wenige Minuten und etwa 10 Punkte, manchmal weniger. Für eine DIC braucht der geübte Physio nicht länger.
Zur Beurteilung der DIC fängt man ebenso mit den langen 500 ms Impulsen an. Man arbeitet sich zu den kürzeren Impulsen durch, bis die Kurve anzusteigen beginnt. Die restliche, kürzere Impulsen kann man sich und dem Patienten schenken, weil die kurze Dreieckimpulse wegen ihrer Anstiegsgeschwindigkeit die gleiche Reizeigenschaften besitzen wie die gleich lange Rechteckimpulse: die DIC deckt sich hier praktisch mit der RIC. Eventuelle "Knicks" finden sich nur bei den längeren Dreieckimpulsen rechts in der Kurve.
Jede Kurve ist für sich betrachtet nur begrenzt aussagekräftig. Zusammen betrachtet ermöglichen die Kurven eine Interpretation der Reizbarkeit. Um einen guten Einblick in den pathologischen Zustand eines Muskels zu erlangen muss man den Adaptationskoeffizienten α (AK oder AQ) oder Akkomodationskoeffizienten bestimmen. Normale Nervenfasern haben die Eigenschaft, sich langsam einschleichenden, unterschwelligen Impulsen anpassen zu können. Aus diesem Grund steigt die Dreiecksimpulskurve gegenüber der Rechtecksimpulskurve nach rechts normalerweise gleichmäßig an. Man bestimmt den Akkomodationskoeffinzienten, indem man den Wert der Adaptationsschwelle durch den Wert der Rheobase dividiert. Beim normal innervierten Muskeln liegen diese Werte bei 1000 ms zwischen 2 und 6, bei 500 ms zwischen 2.5 und 1.5. Ein niedrigerer Wert deutet auf einer Nervendegeneration hin, eine AK =1 bedeutet den vollständigen Verlust der Akkomodationsfähigkeit. Ein höherer Wert (3-4 bei 500 ms) hingegen deutet auf eine sog. vegetative Dystonie hin.
In den ersten 2 bis 3 Wochen nach einer totalen oder partiellen Denervierung zeigt die I/t-Kurve meistens keine Änderungen weil das geschädigte Nervengewebe während einer gewissen Zeit leitungsfähig bleibt. Nach dieser Zeit bricht aber eine etwas unruhige Episode an: die Kurven können von Tag zu Tag Änderungen zeigen. Die erste Nervenfasern beginnen zu degenerieren und es werden nacheinander immer mehr Motorunits denerviert. In der Folge reagieren diese Muskelfasern nicht mehr normal auf den - normalerweise vom Nerven fortgeleiteten - kurzen Rechteckimpulsen: der Strombedarf steigt an. Diese denervierte Muskelfasern reagieren zudem bei niedrigeren Intensitäten auf langen Dreieckimpulsen: es tritt ja keine Akkomodation des nun nicht mehr innervierenden Nerven auf. Dies zeigt sich im rechten Teil der DIC in der Form eines Knicks in der Kurve. Weil während einer gewissen Zeit zugleich noch leitende Nervenfasern vorhanden sind, kann bei einer vollständigen Denervation das Bild einer partiellen Denervation entstehen. Dies kann eventuell zu Missverständnisse führen. Die denervierte Muskelfasern beginnen irgendwann vermehrt Acetylcholin-Rezeptoren zu exprimieren und dies führt zu einer erhöhten Reizbarkeit der denervierten Muskelfasern. Je nach Ausprägung kann dieser Prozess die Reaktion auf Rechteckimpulse und Dreieckimpulse im Verlaufe der Nervenfaserdegeneration beeinflussen. Diese Prozesse (schrittweise Denervierung und ACh-Rezeptor Bildung) führen dazu, dass die I/t-Kurve in den ersten Wochen nach einer Nervenläsion nicht gerade Aussagekräftig ist. Es ist aber interessant und lehrreich dieser Prozess zu verfolgen, so häufig begegnen einem solche Patienten ja nun auch wieder nicht.
Deutliche, stabile und aussagekräftigere Änderungen sieht man meistens erst nach etwa ein bis zwei Monate. Die Chronaxie nimmt nun trotz der Stimulation zu: deshalb verschiebt sich die Kurve etwas nach rechts. Je konsequenter man eine Elektrostimulation durchführt, umso weniger wird die Chronaxie ansteigen! Weil die Rheobase ansteigt verschiebt die Kurve sich zudem etwas nach oben. Wenn die Rechteckkurve nach rechts und oben verschoben ist, ist das ein sicheres Zeichen für einer Muskeldenervation. Konkret bedeutet dies, dass man längere Phasen und höhere Amplituden benötigt, um eine gerade noch wahrnehmbare Kontraktion auszulösen. Die Dreieckkurve zeigt bei einer vollständigen Denervation den totalen Verlust der Adaptationsfähigkeit, der AK = 1 (siehe Bild unten): sie steigt nicht mehr nach rechtsoben an sondern verläuft ähnlich wie eine DIC.
Wenn die Kurven im Verlaufe der Zeit nach links und unten verschieben bedeutet dies, dass der Muskel reinnerviert wird: es genügen niedrigere Amplituden und kürzere Phasen. Zur Feststellung einer Reinnervation benötigt man selbstverständlich keine I/t-Kurven: der Patient zeigt einem in der Regel selbst gerne was er oder sie wieder kann. Diese Reinnervationszeit wird häufig von täglichen Änderungen in den Kurven geprägt. Es werden nach und nach mehr Muskelfasern reinnerviert und die ACh-Rezeptoren werden abgebaut (falls überhaupt welche vermehrt exprimiert wurden, wir haben ja tüchtig stimuliert!). Man sollte nicht zu früh mit der Stimulation aufhören. Auch wenn der Patient ein gutes funktionelles Ergebnis hat, kann es sein dass die Kurven noch Knicks zeigen. Dies bedeutet, dass die Reinnervation noch nicht vollständig abgelaufen ist. In diesem Falle muss individuell z.B. je nach Alter und Beruf entschieden werden wie die Therapie weitergeführt werden soll.
Die Wallersche Degeneration des Nervengewebes distal einer Läsion ist (außer mit LLLT) mit der Elektrotherapie nicht aufhaltbar. Der Prozess der Reinnervation lässt sich aber beschleunigen und es steht fest, dass Elektrostimulation die Reinnervation effizienter macht: es wachsen deutlich mehr Motoneuronen in die richtige Richtung als bei nichtstimulierten Muskeln (Brushart, preferrential motor reinnervation, 1993).
Das Erstellen und interpretieren einer I/t-Kurve eines partiell denervierten Muskels ist etwas schwieriger als bei einem vollständig denervierten Muskel. Die noch intakte Motorunits reagieren "normal" auf die verwendete Rechteckimpulsen und ebenso auf die danach verwendete Dreieckimpulsen. Wenn nur wenige innervierte Fasern vorhanden sind wird ihre Zuckung schwer wahrnehmbar sein. Sind hingegegen noch soviele Fasern innerviert, dass ihre Zuckung sichtbar oder spürbar ist, wird sich dies in Knicks im rechten Anteil der DIC und im linken Teil der RIC zeigen. Die denervierte Muskelfasern reagieren bei langen Dreieckimpulsen auf niedrigere Reizintensitäten als ihre innervierte Nachbarn, z.B. bei 500 ms bereits bei 10 mA., bei 300 bei 12 mA, bei 200 bei 15 mA, die Kurve verläuft nach linksoben. Nun werden aber irgendwann die Impulse für die denervierte Muskelfasern etwas zu kurz und die noch innervierte Muskelfasern beginnen zu kontrahieren. Diese Fasern benötigen bei kürzeren Impulsen (150 ms, 100ms, 50 ms usw) immer weniger Strom (es wird ja nun auch der innervierende Nerv stimuliert), deshalb zeigt die Kurve hier einen Knick nach unten. Der innervierende Nerv akkomodiert nicht, und die Kurve erreicht aufgrund des niedrigeren Strombedarfes eine tiefere Lage als die DIC der denervierten Muskelfasern. Dies, weil die "Nerven-Rheobase" unter der Rheobasenwert der denervierten Muskelfasern liegt. Wenn die Dreieckskurve einen Knick aufweist, deutet dies, wenn die Läsion 1 bis 2 Monate zurückliegt, klar auf eine partielle Denervation hin.
Das therapeutische Ziel der Muskelstimulation kann, wie oben erwähnt, darin bestehen, dass man eine Atrophie verhindern bzw. bremsen möchte. Zu diesem Zweck werden die Informationen der I/t-Kurve benutzt. Die bei der Therapie zu verwendende Phasendauer wird am untersten Punkt der Dreiecksimpulskurve abgelesen. Man wählt deshalb einen Dreiecksimpuls, weil die denervierten Muskelfasern mit dieser Impulsform selektiv gereizt werden können. Die noch innervierten Fasern reagieren nicht, weil der gesunde Nerv ja adaptiert. Der Phasenintervall muss genügend lange gewählt werden damit die Muskulatur nicht zu rasch ermüdet, und sollte mindestens doppelt so lange sein wie der Phasendauer. Die Amplitude wird bis zur Toleranzgrenze hochgeregelt, es müssen kräftige Kontraktionen ausgelöst werden (Hnik 1962). Die Behandlungsdauer hängt von der Anzahl Kontraktionen ab die ausgelöst werden sollen. Die Angaben gehen hier sehr auseinander, von einige Dutzend bis einige Hundert pro Sitzung oder verteilt über 2-3 Sitzungen pro Tag (Davies 1983). Die Behandlung wird jedenfalls unterbrochen wenn der Muskel ermüdet. Diese Stimulation ist nur dann sinnvoll, wenn eine reelle Chance besteht, dass die Muskulatur reinnerviert wird.
Die drei wichtigste Gütekriterien für empirische Untersuchungen sind die Reliabilität, die Validität und die Objektivität. Diese bauen aufeinander auf.
Ohne Objektivität keine Reliabilität, ohne Reliabilität keine Validität.
Wenn man die Interrater-Zuverlässigkeit einer Untersuchung prüfen will, kann man dazu den sog. Kappa-Koeffizienten (κ) bestimmen. Der Kappa-Koeffizient ist ein Mass für den Zusammenhang zweier nominaler Merkmale, z. B. bei der Untersuchung, ob zwei oder meher Prüfer zu denselben Testergenissen bei Merkmalen mit mehreren möglichen Ausprägungen kommen. Bei völliger Übereinstimmung der Testergebnissen (alle Prüfer kommen zu dem gleichen Messergebnis) ist Kappa =1. Wenn die Prüfer rein zufällig urteilen, ist Kappa = 0. Je näher Kappa an 1 ist, desto mehr stimmen die Einschätzungen der Prüfer überein.
Nun werden in der Physiotherapie (anderswo scheinbar auch ;o) seit Ewigkeiten Tests verwendet deren Kappa-Koeffizienten im unteren Bereich liegen. Als Beispiel möchte ich hier das populäre sog. Vorlaufphänomen erwähnen, ein Beweglichkeitstest für das ISG, der Kappa-Werte zwischen - (minus!) 0.16 und 0.38 erreicht aber trotzdem immer noch angewendet wird.
Glücklicherweise gibt es auch zuverlässigere ISG-Tests: Kompression und Distraktion scoren resp 0.73 und 0.69, der sog. thigh thrust immerhin 0.88 (Laslet 1994).
Die Zuverlässigkeit der I/T-Kurve wurde mehrmals untersucht und bestätigt (z.B. Nelson und Hunt 1980, Schuhfried 2005) und die Kappa-Werte lassen einem geradezu frohlocken: Nelson und Hunt kommen in ihrer Untersuchung bezüglich der I/t-Kurve an gesunden Probanden (1980) auf einen Kappa-Wert von stattlichen 0.945. Schuhfried et al (2005) erhielten bei der Ermittlung der Chronaxie an Patienten einen Kappa-Wert von 0.92 und für den Akkomodationskoeffizienten (eher mässige) 0.66.
Zu beachten ist aber, dass Nelson und Hunt eine nur mässige intrarater Zuverlässigkeit ermittelten (0.541). Sie liessen ihre Prüfer nach 1 Woche den Test wiederholen und kamen zu unterschiedlichen Werte. Das ist aber völlig normal.
Eine Messung kann nicht zuverlässiger sein als die Stabilität des untersuchten Merkmals.
Wie bereits weiter oben erwähnt ist die Rheobase von sehr vielen Faktoren abhängig und kann deshalb stark variieren, sogar am gleichen Tag können unterschiedliche Werte gemessen werden.
Schuhfried hat feststellen müssen, dass die technische Ausführung des Tests weniger problematisch war als die klinische Interpretation. Bei letzterer waren sich die Untersucher etwas weniger einig, der Kappa-Wert betrug aber immerhin "gute" 0.74.
Selbstverständlich hängt die Zuverlässigkeit einer Untersuchung von deren korrekten Ausführung ab.
Siehe dazu auch die Ausführungen zum Thema Massnahmen vor der Behandlung unter TENS.
Bei der I/t-Kurve ist folgendes unbedingt zu beachten:
Einer der wichtigsten Kontraindikationen für Reizstromtherapie ist der sog. "Demand-Schrittmacher".
Dieser Schrittmacher misst und überwacht über eine Elektrode die Herzaktivität und gibt nur bei Aussetzen der Eigenstimulation Impulse ab.
Heute werden fast nur noch multiprogrammierbare Demand-Schrittmacher implantiert. Exogene elektrische Reize (Elektrotherapie) und starke elektromagnetische Felder (Hochfrequente Elektrotherapie, zum Beispiel UKW, 69cm, Mikrowelle) können theoretisch die Funktion eines solchen Gerätes stören. Die sog. "Permanentschrittmacher" werden durch solche äussere Reizen nicht gestört und stellen deshalb auch keine Kontraindikation dar, nur relativ bei lokaler Anwendung. Diese Schrittmacher geben ständig Stimulationsimpulse ab, aber der Typ wird heute nur in Ausnahmefällen eingesetzt.
Es gibt Untersuchungen (R.Crevenna et al, 2001, 2003, siehe Literaturliste welche auf diese Problematik eingehen, und zeigen, dass bei sog. DDD-R Schrittmachern gefahrlos eine Muskelstimulation am Quadrizeps durchgeführt werden kann.
Bie diesem Muskeltraining wurden Compex® Stimulationsgeräte eingesetzt mit Phasendauern wie man sie bei einer TENS Therapie auch einsetzen würde (250 µs, Frequenzen zwischen 8 und 50 Hz, Dosis bis 100mA, Elektrodengrösse 8x13cm).
Der Zweikammerschrittmacher DDD(R) ist eine Vereinigung der beiden Bedarfsschrittmachertypen VVI (Kammerschrittmacher) und AAI (Vorhofschrittmacher). Die Stimulation über die Elektrode erfolgt bei Bedarf in Vorhof und Kammer nach Ablauf einer eingestellten Verzögerungszeit. Eine spontane Herzaktivität, im Atrium oder Ventrikel, führt, wie auch bei den Einkammerschrittmachern, zur Unterdrückung der Reizabgabe in der jeweiligen Kammer. Desweiteren kann der DDD(R)- Schrittmacher detektierte Vorhofaktionen auf die Kammer weiterleiten (triggern). Dies ist das Prinzip beim atrioventrikulären Block (AV- Block) und wird VAT- Funktionalmodus genannt.
Es gibt Autoren (Chen, 1990 Arch Phys Med Reha) welche die Demand-Schrittmacher ohnehin nicht als absolute Kontraindikation betrachten, weil die moderne Geräte genügend abgeschirmt sind gegen äussere Einwirkungen. Zudem ist es möglich, die Empfindlichkeit dieser Geräte einzustellen.
Wie die Schrittmacher reagieren wenn eine Behandlung an zum Beispiel der Schulter durchgeführt wird, wurde meines Wissens nie untersucht. Für den Physiotherapeuten bedeutet dies, dass nach Rücksprache mit einem Kardiologen eine Behandlung an den unteren Extremitäten durchaus durchgeführt werden darf, für Indikationen näher am Schrittmacher stehen zur Zeit keine Daten zur Verfügung.