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Einführung in die Elektrotherapie |
... die, die es werden wollen und sonstige Interessierte.
Die Elektrotherapie wird leider immer mehr ein Stiefkind der Physiotherapie.
Spielberg's ET® scheint populärer als ET in der Physiotherapie.
Schade eigentlich.
Sehr erfreulich hingegen ist die Entwicklung bei unseren Kolleginnen und Kollegen in der Ergotherapie: die haben mit Begeisterung die Elektrotherapie als sinn- und wertvolle Therapie-Ergänzung entdeckt und bilden sich diesbezüglich munter weiter.
In der Schweiz wäre es ja nicht das erste Mal, dass die Ergos den Physios zeigen würden wo's lang geht.
Ich finde, dass die Elektrotherapie, genau wie die Bewegungstherapie und die Massage, ein
wichtiger Teil unseres Berufes ist.
Wir nennen uns Physiotherapeuten, und wir sind mächtig stolz
darauf, dass sich unser Beruf in den letzten 25 Jahren zu Recht so
gut etabliert hat.
Dieses Desinteresse an der Elektrotherapie finde ich aber eine regelrechte
Berufs-Verarmung.
Wir bezeichnen uns ja nicht als "Bewegungstherapeuten".
Dieses Desinteresse entsteht, meine ich, einerseits aus einer Unsicherheit
bezüglich der Anwendung der Elektrotherapie.
Nun, dagegen kann man was machen.
Andererseits gibt es aber einen wirtschaftlichen Hintergrund: wer
kauft schon teure Elektrotherapiegeräte, wenn man diese nicht
amortisieren kann.
Für den nicht informierten Leser: in der Schweiz wird die Physiotherapie
über eine Behandlungspauschale abgerechnet.
Für eine "normale" Physiotherapiebehandlung bekommt
der Physio 48 Taxpunkte.
Je nach Kanton haben diese Taxpunkte einen anderen Wert.
Zum Beispiel bekommt ein Physio im Kanton Zürich pro TP CHF 1.03
(also CHF 49.44 für eine Behandlung), im Kanton Thurgau (Nachbarskanton)
bekommt der Physio für die gleiche Arbeit pro TP CHF 0.90 (also
CH 43.20). Dieser Umstand ist an sich schon eigenartig (ich habe dafür überhaupt
kein Verständnis, ich finde es ungerecht), aber die Krankenkassen haben hier das Sagen.
Man bezahlt ja für 'n Liter Milch in einem Kanton nicht mehr oder weniger als in einem anderen Kanton. Und die Mieten....Hm.
In dieser Pauschale ist aber laut Schweizerischen Physiotherapie Verband angeblich alles drin: Zeitaufwand am Patienten,
aber auch eventuelle Elektrotherapie, Packungen, Benutzung von
Trainingsgeräten, die Wäsche, die Raumpflegerin, das Faxgerät, endlose Telephonate (siehe mal "Dumme Sprüche") usw. Wer kauft denn da noch für rund CHF
3500 ein Ultraschall-, oder ein Elektrotherapiegerät oder gar
einen UKW!
Nun ja. Sei's drum. Dagegen kann man leider nichts machen.
Ich betrachte diese ET-Seiten als bescheidenen Beitrag zur Wiederbelebung
der Elektrotherapie,
Ich wünsche angenehme Unterhaltung.
Die Informationen habe ich aus dem Internet, diversen Schul- und Kurs-Skripten, buchstäblich Hunderte von Artikeln und den nachfolgenden Büchern
Eine Ausführliche Literaturliste findet sich am Ende des nächsten Kapitels (Gleichstrom).
Zwischen der intrazellulären
und extrazellulären (interzellulären) Flüssigkeit
besteht ein Unterschied in der Art elektrisch geladener Teilchen (Ionen)
und deren Konzentrationen.
Die K+-Ionen Konzentration ist intrazellulär etwa 40x so hoch
wie extrazellulär. Bei Na+ sieht das anders aus: intrazellulär
ist die Konzentration von Na+ Ionen etwa 10x niedriger als extrazellulär.
Es besteht also ein Konzentrationsgefälle für beide Ionen:
für K+ von innen nach außen und für Na+ von außen nach
innen.
Auch die Anionen sind ungleich verteilt: Die extrazelluläre Cl-
Konzentration ist etwa 50x höher als intrazellulär, sogenannte
Protein-Anionen finden sich nur intrazellulär, weil sie die Membran
nicht passieren können.
Aufgrund dieser Konzentrationsunterschiede diffundieren fortlaufend
K+-Ionen aus der Zelle heraus und Na+-Ionen in die Zelle hinein. Diese
Teilchenbewegung findet über sg. Natrium- und Kaliumkanäle
statt. Damit die Konzentrationsgefälle dennoch erhalten bleiben,
transportieren aktive Pumpmechanismen, sg. Na-K-Pumpen, dauernd die
eingedrungenen Na+-Ionen aus der Zelle heraus und K+-Ionen in die Zelle
hinein.
Diese Pumpmechanismen verbrauchen bei ihrer Arbeit Adenosinetriphosphat
(ATP). Pro Umgang werden drei Na-Ionen hinaus- und zwei K-Ionen hineingepumpt.
Ein Vorgang der sich pro Sekunde etwa 30x wiederholt.
Eine kleine Nervenzelle zum Beispiel hat gewöhnlich eine Million
Na-K-Pumpen, die pro Sekunde 200 Millionen Ionen hinaus und hinein
pumpen. Ein Prozess der etwa 70% des Energieverbrauches einer solchen
Zelle verschlingt.
Die Membran ist auf der Zellinnenseite negativ geladen, auf der Außenseite positiv. Auf der Innenseite muss demnach ein Überschuß an negativ geladenen Ionen (Anionen) vorhanden sein. Tatsächlich ist die Zellmembran auf der Innenseite mit Anionen im Überschuß besetzt, auf der Außenseite mit einer gleichen Anzahl Kationen.
Aufgrund der selektiven Membranpermeabiliät und der Pumpmechanismen ist die
Verteilung von geladenen Teilchen über die Membran nicht gleichmäßig.
Die Intrazelluläre Flüssigkeit enthält hohe Konzentrationen
an K+ und Anionen und niedrige Konzentrationen an Na+ und Cl- . Das
extrazelluläre Milieu hingegen enthält niedrige Konzentrationen
an K+ und hohe Konzentrationen an Na+ und Cl-. Die Durchlässigkeit
der Zellmembran und das Konzentrationsgefälle für K+-Ionen
ist besonders ausgeprägt. Deshalb wandern viele dieser K+-Ionen
aus der Zelle heraus. Zu jedem positiv geladenen K+-Ion gehört
aber ein negativ geladenes Protein-Anion, welches die Zelle nicht
verlassen kann. An der Membran werden also positiv und negativ geladene
Ionen getrennt, so dass schließlich auf der Innenseite der Membran
ein Überschuß an negativer Ladung entsteht, gegenüber einem
Überschuß an positiver (K+) Ladung auf der Außenseite der Membran.
Ein solcher Ladungsunterschied (Ladungsgefälle) wird als elektrischer
Spannungsunterschied oder als Potentialdifferenz bezeichnet.
Da sich dieser Spannungsunterschied an der Zellmembran zeigt, spricht
man vom Membranpotential oder Ruhepotential.
Ursache des Ruhepotentials ist also die ungleiche Verteilung der
Ionenarten innerhalb und ausserhalb der Zelle.
Das Ruhepotential beträgt für Muskelgewebe etwa -90mV und
für Nervengewebe etwa -75mV.
Die Na- und K-Kanäle in der Membran erlauben die Diffusion dieser Ionen Zellein- und -auswärts. Normalerweise sind diese Kanäle geschlossen und die Diffusion ist nicht sehr ausgeprägt. Aber: die Kanäle können unter bestimmten Bedingungen geöffnet werden. Es gibt Spannungsgesteuerte Kanäle (z.B. an Nervenzellen), welche sich bei einer bestimmten Membranspannung öffnen (dem Schwellenwert oder Schwellenpotential). Es gibt auch chemisch oder Liganden-gesteuerte Kanäle, die sich öffnen nach der Einwirkung eines bestimmten chemischen Stoffes (=Ligand) wie z.B. ein Neurotransmitter mit seinem Rezeptor (z.B. Kanäle an einer Synapse)
Ein Reiz, z.B. ein von außen angebrachter negativer Stromstoß, führt zu einer (relativen) Zunahme der positiven Ladung im Zellinneren (die Außenseite wird weniger positiv). Dies führt zu einem Herabsetzen des Ruhepotentials, die elektrische Spannung an der Membran nimmt ab. Man spricht von einer Depolarisation der Membran. Wenn ein bestimmter Schwellenwert erreicht wird, wirkt diese Depolarisation als Signal auf die Spannungsgesteuerten Na-Kanäle.
Diese öffnen sich nun schlagartig, und Na-Ionen können nun, ihrem Konzentrationsgefälle folgend, in die Zelle eindringen. In Membrannähe werden diese Na Ionen an die sich dort befindenden Protein-Anionen gebunden. Dadurch wird die Membran weiter depolarisiert und nimmt das Membranpotential weiter ab. Zu einem bestimmten Zeitpunkt erreicht das Membranpotential 0 mV, da die Anionen auf der Membraninnenseite durch die einströmenden positiv geladenen Na-Ionen neutralisiert werden.
Es strömen aber immer noch Na-Ionen in die Zelle hinein, so dass das Zellinnere gegenüber dem Zelläusseren sogar bis zu 30mV positiv wird. Dabei wird die Membran-Außenseite negativ. Es hat also eine Ladungsumkehr stattgefunden: die Membran wurde an dieser Stelle umpolarisiert.
Nun werden die Na-Kanäle wieder geschlossen und öffnen sich die K-Kanäle. Dadurch fliessen die K-Ionen (auch ihrem Konzentrationsgradient folgend) aus der Zelle heraus. Hierdurch nimmt die positive Ladung an der Membraninnenseite wieder ab, bis sie schließlich wieder negativ wird. Die Außenseite wird entsprechend positiv und der Normalzustand hat sich wieder eingestellt. Die Membran hat sich repolarisiert. Da der K-Ausstrom zuerst über ihr Ziel hinausschiesst, wird die Spannungsdifferenz für kurze Zeit (0.5 bis 1 ms) etwas grösser als das Ruhepotential. Man spricht von einer Hyperpolarisation der Membran. Durch die Tätigkeit der Na-K-Pumpe wird dieser Zustand rasch korrigiert, bis das normale Ruhepotential wiederhergestellt ist.
Die durch das AP positiv gewordene Stelle auf der Innenseite der Membran wird beidseits durch negativ geladene Stellen flankiert. Die negativen Protein-Ionen der links und rechts gelegenen, noch negativ geladenen Stellen, ziehen jetzt Na-Ionen an, welche zu diesen negativ gelegenen Stellen wandern. Es fließt also ein elektrischer Strom. Dadurch werden nun diese Stellen positiver (neutralisiert) wodurch die Membran sich neu depolarisiert.
Auf der Membranaussenseite
läuft genau das Umgekehrte ab. Die durch das AP negativ gewordene
Stelle wird beidseits von positiven K-Ionen flankiert. Positive Ladungen
fliessen zur negativ geladenen Membranstelle, auf der Außenseite
fliesst also auch ein elektrischer Strom, aber in umgekehrter Richtung.
Der Abzug positiver Ladung aus dem dem AP folgenden Abschnitt der Membranaussenseite
verstärkt die Depolarisation der Membran. Sobald der Schwellenwert
erreicht wird, entsteht an dieser Stelle ein Aktionspotential:
die Na-Kanäle öffnen sich, die Membran wird umpolarisiert.
Dieser Ablauf
wiederholt sich entlang der ganzen Nervenfaser. Ein an einer Stelle
ausgelöstes AP löst also in seiner unmittelbarer Nachbarschaft
ein zweites AP aus, dieses ein drittes usw. So wandern Aktionspotentiale (fortgeleitete Impulse) vom Nervenzellkörper über die Nervenfaser
(Neurit) bis zu den Endbläschen.
Ein AP wird immer dann ausgelöst, wenn der Schwellenwert (das Schwellenpotential) erreicht wird, egal wie.
Das ganze Geschehen läuft immer nach dem Alles-oder-Nichts-Gesetz ab.
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Da, wo die Neuriten mit ihren Zielzellen in Verbindung treten, an der sog. präsynaptischen Endigung oder Terminale, sind die Nervenzellen besonders gestaltet. Man spricht von einem Endkopf. In diesem Endkopf befinden sich kleine synaptische Bläschen, oder Vesikel, die einen Überträgerstoff (Transmitter, hier Neurotransmitter) enthalten. Die Vesikeln können den Neurotransmitter nach aussen entleeren, indem sie sich gegen die Membran bewegen und dort mit ihr verschmelzen. Der dazu notwendige Impuls wird durch ein AP ausgelöst.
Sobald nämlich das AP die Membran am synaptischen Endkopf erreicht hat, bewirkt es dort die Öffnung von spannungsgesteuerten Calciumkanälen. Ca+-Ionen, welche extrazellulär eine viel höhere Konzentration aufweisen als intrazellulär, strömen in die Zelle hinein und bewirken dort die Entleerung der Vesikeln.
Zwischen Endkopf und Zielzelle (=Synapse) befindet sich ein Spalt von etwa 10 bis 50 nm (n=nano=1 Milliardstel), der sog. synaptische Spalt. Von Seiten der Nervenfaser wird er von der präsynaptischen Membran gebildet, von Seiten der Zielzelle von der postsynaptischen Membran (genauer: subsynaptische Membran).
Das AP im Neurit löst an der präsynaptischen Membran die Entleerung der Vesikeln aus. Der Neurotransmitter (z.B. Acetylcholin) wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und gelangt über den Spalt an die post- oder subsynaptische Membran der Zielzelle. Diese trägt spezifische Rezeptoren, welche mit dem Neurotransmitter wie Schloss und Schlüssel zusammenpassen. Sobald die Transmittermoleküle sich an ihren Rezeptor gebunden haben löst dieser Kontakt in der Zielzelle eine Reaktion aus. Im Falle der Muskelfaser öffnen sich Na-Kanäle, so dass die Muskelfasermembran depolarisiert wird. Diese Depolarisation bewirkt schließlich eine Kontraktion des Muskels.
Die Bewegung des Transmitters über den Spaltraum zu seinem Rezeptor dauert nur Bruchteile einer Millisekunde. Auch der Kontakt des Transmitters mit seinem Rezeptor kann nur kurze Zeit dauern, da sonst die Zielzelle dauererregt würde, also zwischen zwei AP keine Repolarisation mehr möglich wäre. Im Falle des Acetylcholins sorgt das Enzym Cholinesterase (= Acetylcholinesterase = ACh) das im synaptischen Spalt enthalten ist, für eine sofortige Spaltung des Acetylcholins am Rezeptor in Essigsäure (Acidum aceticum) und Cholin. Dadurch wird es unwirksam und wird wieder aufgenommen von der präsynaptischen Membran. Im Endköpfchen wird es dann wieder zu aktivem Acetylcholin zusammengesetzt.
Ein synaptisches Vesikel enthält etwa 4000 Moleküle Acetylcholin. Diese Menge wird als Quantum bezeichnet. Ein einziges Quantum kann über eine entsprechende Zahl Rezeptoren an der subsynaptischen Membran auf einer Membranfläche von 1 µm2 über 2000 Na-Kanäle öffnen. Nach dem Ca-Ionen Einstrom, ausgelöst durch ein eintreffendes AP, entleeren sich viele hundert Vesikeln gleichzeitig.
Die Übertragung an den Synapsen kann durch chemische Substanzen (Gifte und Medikamente) beeinflusst werden, z.B. Botulin, Curare, Atropin.